HIPOGLUCEMIA NEONATAL

Autor: Joshuan Barboza Meca. MD. Docente en Pediatría y Neonatología – Instituto Tomás Garrigue Masaryk – Postgrado en Pediatría. Educación Médica Contínua. Perú

DEFINICIÓN

La hipoglucemia neonatal (CIE-10: P70.4), considerada dentro del grupo de enfermedades TDCMSN (Transitory Disorders of Carbohydrate Metabolism Specific to Newborn), se caracteriza por un nivel de glucemia sérica de 40-45 mg/dl (>2,2 – 2,6 mmol/L), teniendo consideración especial los factores de riesgo involucrados y el sistema empleado para medir la glucosa en sangre, y que este valor es referido para las primeras 12 horas de vida, mientras que  para las siguientes 12 horas, este valor debe estar por encima de 45 para dejar de considerarse hipoglucemia (1).

No existe un consenso respecto al nivel/déficit de glucosa en sangre en un RN, sin embargo, está claro que las cifras inferiores a 40 mg/dL mantenidas por largo periodo si tiene repercusión en el neurodesarrollo del niño.

La regulación en la concentración de glucosa suele ser un problema frecuente en los niños recién nacidos, particularmente entre los prematuros. La hiperglucemia es menos frecuente en los prematuros, pero puede ocurrir en situaciones de estrés o cuando son sujetos a alimentación parenteral, con alto contenido de hidratos de carbono; la hipoglucemia (menor de 40 mg/dL) puede encontrarse en circunstancias de dificultad respiratoria, sepsis, asfixia e hipotermia. Ante estos problemas aumentan las demandas metabólicas y se acelera la pérdida de la energía de reserva, a menos que se anticipe a los niños su alimentación temprana o se les inicie la infusión intravenosa de glucosa (2).

La Academia Americana de Pediatría refiere que todo niño con una concentración sérica o plasmática de glucosa (glucemia) menor de 40 mg/dL o una concentración de glucosa en sangre entera menor de 35 mg/dL se considera hipoglucemia y se debe evaluar y tratar en forma acorde; los pacientes con valores de glucemia entre 40 y 50 mg/dL se deben controlar de forma estrecha. Si se sospecha hipoglucemia, se podría estimar el valor en forma rápida con una tira reactiva o un glucosímetro, para después confirmarlo con una prueba de laboratorio apropiada (3).

EPIDEMIOLOGÍA

Hay informes que señalan una frecuencia de 41.0% de niños recién nacidos de término con hipoglucemia asintomática: con < 46.8 mg/dL (< 2.6 mmol/L) y 11% con hipoglucemia moderada: < 36 mg/dL (< 2.0 mmol/L). Los factores asociados a la menor concentración de glucosa fueron: posmadurez, peso bajo al nacer, perímetro cefálico pequeño, hemoglobina > 21 g/L, hormona somatotrópica materna elevada y retraso en la alimentación (2).

ETIOPATOGENIA

La glucemia es el equilibrio final entre la sumatoria de la producción de glucosa y la ingesta dietética, menos el uso periférico de la glucosa. Una glucemia en ayunos adecuada depende de la provisión de una cantidad suficiente de precursores endógenos diferentes de la glucosa (alanina, lactato, glicerol), el funcionamiento de vías enzimáticas hepáticas eficaces para la gluconeogénesis y la glucogenólisis y el desarrollo de actividades hormonales normales (insulina, GH, cortisol, glucagón, epinefrina) para la movilización de sustratos y la regulación de estos procesos (3, 4, 5).

La producción endógena de glucosa en el recién nacido es de 6-9 mg/kg/min de los que el 60-80% va a ser consumido por el metabolismo cerebral. La hipoglucemia puede aparecer cuando existe un aporte insuficiente de glucosa para una demanda normal o aumentada o cuando se produzca un aumento del consumo, siendo la producción normal, incluso, elevada (1) (Tabla 1)

Tabla 1. Causas de hipoglucemia durante la infancia

HIPERINSULINISMO

Displasia de las células de los islotes (trastorno funcional de la secreción en las células beta).

Adenoma de las células de los islotes

Adenomatosis

Síndrome de Beckwith – Wiedemann

DEFECTOS HEREDITARIOS EN EL METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO

Enfermedades por depósito de glucógeno

Deficiencia de glucosa – 6 – fosfatasa tipos Ia e Ib

Deficiencia de amilo – 1,6 – glucosidasa tipo III

Defectos del sistema de enzimas hepáticas fosforilasas

OTROS DEFECTOS ENZIMÁTICOS

Galactosa – 1 – fosfato uridiltransferasa (galactosemia)

Fructosa – 1 – fosfato aldolasa (intolerancia hereditaria a la fructosa)

Glucógeno sintasa

DEFECTOS HEREDITARIOS EN EL METABOLISMO DE LOS AMINOÁCIDOS ORGÁNICOS

Enfermedad de orina con olor a jarabe de arce

Acidemia propiónica

Aciduria Metilmalónica

Tirosinosis

Aciduria por ácido 3-hidroxi-3-metilglutárico

Aciduria glutárica tipo II

DEFECTOS HEREDITARIOS EN EL METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS

Deficiencia sistémica de carnitina

Deficiencia de carnitina palmitoil transferasa

Deficiencia de acil-coenzima A deshidrogenasa de cadena mediana y larga

DEFICIENCIAS HORMONALES

Hipopituitarismo congénito o malformación hipotalámica

Hormona de crecimiento

Cortisol

Hormona adrenocorticotrofina (ACTH)

Incapacidad de responder a la ACTH

Glucagón

Hormona tiroidea

Catecolamina

HIPOGLUCEMIA CETÓSICA

Tumores no pancreáticos

Tumores mesenquimáticos

Tumores epiteliales

Hepatoma

Carcinoma de corteza suprarrenal

Tumor de Wilms

Neuroblastoma

INTOXICACIÓN O TOXINAS

Salicilato

Alcohol

Propanolol

Hipoglucemiantes

Insulina

Seso vegetal inmaduro

Pentamidina

HEPATOPATÍAS

Hepatitis

Cirrosis

Síndrome de Reye

OTRAS CAUSAS

Desnutrición

Malabsorción

Diarrea Crónica

Cardiopatías congénitas cianóticas

Estado post-quirúrgico

Fuente: Mclerny T., et al (2014). Tratado de Pediatría. Academia Americana de Pediatría. Ed. Médica Panamericana. Argentina.

Se debe tener en cuenta que los niveles de glucosa pueden bajar si:

  • Hay demasiada insulina (hiperinsulinismo)
  • No hay suficiente glucógeno
  • El RN no produce suficiente glucosa
  • El RN usa más glucosa de la que está produciendo

Tabla 2. Factores de riesgo

PRENATALES

Diabetes Mellitus materna, insulinodependiente o gestacional.

Obesidad materna.

Infusiones de glucosa rápidas o en grandes volúmenes inmediatamente antes del nacimiento.

Tratamiento materno con agonistas o antagonistas betaadrenérgicos

NEONATAL

Retardo del crecimiento intrauterino.

Feto grande para la edad gestacional.

Pretérmino.

Neonato enfermo: sepsis, etcétera.

Iatrogénicas: reducción de la alimentación con cantidades inadecuadas de glucosa intravenosa.

Policitemia.

Encefalopatía hipóxico – isquémica

Hipotermia

Enfermedad de Rhesus

Fuente: Lissauer T., et al (2014). Neonatología: Lo esencial de un vistazo. 2º Edición. Editorial Médica Panamericana. Argentina.

La hipoglucemia se puede desarrollar en diversos momentos según el desarrollo y también puede ser preprandial, posprandial o en un periodo de ayuno. Hay cinco procesos responsables del mantenimiento de  la glucemia normal durante los periodos de ayuno en el recién nacido sano: glucogenólisis, gluconeogénesis, lipólisis, oxidación de los ácidos grasos y un sistema endrocrinológico capaz de integrar y modular estos primeros cuatro procesos durante los periodos de ayuno (7).

Primer proceso: absorción gastrointestinal de glucosa

La glucosa está disponible después de la absorción gastrointestinal de los nutrientes de inmediato tras la comida. Los recién nacidos alimentados con leche materna tienen mayor capacidad de generar cuerpos cetónicos en comparación con los alimentados con fórmula. Cuando se absorbe la glucosa a través del intestino, las concentraciones de insulina y glucosa son elevadas y el nivel de glucagón está deprimido. La hipoglucemia que se desarrolla durante esta fase sugiere hiperinsulinismo. La hipoglucemia secundaria a hiperinsulinismo responde en forma típica a la administración de glucagón y octreotida (1, 5, 7).

En este proceso, figuran las siguientes etiologías:

  1. Recién nacido de madre diabética
  2. Hiperinsulinismo congénito
  3. Síndrome de Beckwith – Wiedemann

Segundo proceso: glucogenólisis – catabolismo postabsortivo y temprano

La glucogenólisis se desarrolla cuando se degrada el glucógeno almacenado en el hígado después de la absorción intestinal de los hidratos de carbono y se produce entre 3 y 4 horas después de la comida. Los depósitos hepáticos de glucógeno representan entre 50 y 75 g/Kg de hígado. Durante la glucogenólisis se produce glucosa – 6 – fosfato (G6P), que libera la glucosa debido a la acción de la glucosa-6-fosfatasa. Las concentraciones de insulina vuelven a los niveles basales y el aumento de las concentraciones de glucagón y adrenalina estimula la glucogenólisis. El encéfalo, los glóbulos rojos y la médula renal utilizan glucosa en forma exclusiva. La hipoglucemia que se desarrolla durante esta fase sugiere una anomalía en la glucogenólisis (1, 5, 7).

En este proceso, figuran las siguientes etiologías:

  1. Enfermedad por depósito de glucógeno tipo I
  2. Enfermedad por depósito de glucógeno tipo III
  3. Deficiencia de glucógeno sintasa
  4. Trastornos mitocondriales y de la cadena respiratoria

Tercer proceso: gluconeogénesis durante el ayuno inicial o moderado

Una vez agotados los depósitos hepáticos de glucógeno, la gluconeogénesis se convierte en la fuente primaria de energía, reemplazado en forma progresiva al glucógeno como fuente principal de glucosa. Por lo tanto, la hipoglucemia durante esta fase sugiere alteración de la gluconeogénesis. Este proceso comienza de forma típica con 12 a 16 horas de ayuno una vez que se agotaron la reservas de glucógeno en un recién nacido de término y se puede desarrollar con mayor rapidez en los nacido de pretérmino y sometidos a estrés. La característica más frecuente en los neonatos con defectos en la gluconeogénesis es la hepatomegalia sin evidencias de insuficiencia hepática. Los sustratos principales de la gluconeogénesis son el lactato, la alanina y el oxalacetato. Una característica principal de estos trastornos es el aumento de la concentración de alanina, piruvato y lactato. Durante la gluconeogénesis, el encéfalo todavía no utiliza los cuerpos cetónicos en forma significativa. Los ácidos grasos empleados para la lipólisis y la producción de glicerol se tornan esenciales cuando el ayuno es prolongado (1, 5, 7).

En este proceso, figuran las siguientes etiologías:

  1. Deficiencia de fructosa-1,6-difosfatasa
  2. Deficiencia de fosfoenolpiruvato carboxilasa
  3. Deficiencia de piruvato carboxilasa

Cuarto proceso: oxidación de los ácidos grasos y cetogénesis

Abarcan la deficiencia de Acil – coenzima A (CoA) deshidrogenasa de cadena mediana.  A través de la vía de la beta oxidación, los ácidos grasos proporcionan sustratos generadores de energía durante los periodos de ayuno y de estrés. Este proceso se inicia en forma típica después de más de 12 horas de ayuno. El metabolismo normal de los lípidos endógenos comienza con la lipólisis; este proceso libera ácidos grasos libres, que incrementan la concentración plasmática. Luego los ácidos grasos de cadena corta y mediana cruza la membrana mitocondrial sin esterificarse, a diferencia de los de cadena larga. Después de la conversión de los ácidos grasos de cadena larga en sus ésteres CoA, reaccionan con L-carnitina para formar ésteres acilcarnitina. El complejo entre el ácido graso y la acilcarnitina atraviesa la membrana mitocondrial y, una vez dentro de la mitocondria, el complejo entre el ácido graso y el acil-CoA se somete a beta oxidación, que es una fuente importante de energía para el cuerpo durante los periodos de ayuno prolongado y estrés metabólico. La beta oxidación implica el acortamiento sucesivo de dos átomos de carbono, con liberación final acetil-CoA (1, 5, 7).

En el músculo, el acetil – CoA ingresa en el ciclo del ácido cítrico (producción de ATP). Mientras permanece en el hígado, el acetil – CoA se utiliza para sintetizar los cuerpos cetónicos 3- hidroxibutarato y acetoacetato. A continuación estas cetonas se pueden usar como fuente de combustible secundaria para la mayoría de los tejidos, en particular en el encéfalo (1).

Los trastornos relacionados con la oxidación de los ácidos grasos podrían generar insuficiencia multiorgánica secundaria a la deficiencia aguda de ATP. Las características clínicas de los trastornos de la oxidación de los ácidos grasos abarcan hipotonía, miocardiopatía, coma y hepatomegalia (hígado graso). La presentación clásica consiste en hipoglucemia hipocetónica, que indica compromiso de la oxidación de los ácidos grasos (1, 5).

En este proceso, figuran las siguientes etiologías:

  1. Deficiencia de la acil – CoA deshidrogenasa de cadena mediana

Quinto proceso: trastornos de la regulación hormonal – deficiencia de hormonas contrarreguladoras

Cuando un recién nacido tiene hipoglucemia, se activa una cascada de respuestas hormonales para contrarrestar y reestablecer la glucemia a su valor normal. La primera respuesta fisiológica inhibe la secreción de insulina. A continuación, si la hipoglucemia persiste, aumentan las hormonas contrarreguladoras. Estas hormonas estimulan la glucogenólisis, la gluconeogénesis, la lipólisis y la cetogénesis en el hígado. Se observa cierta superposición en los efectos de las hormonas contrarreguladoras; por lo tanto, si un sistema falla, otra hormona lo compensa en forma parcial. Las deficiencias de GH, glucagón, cortisol y factores de crecimiento semejantes a la insulina contribuyen al desarrollo de hipoglucemia (1, 5, 7).

Tabla 3. Regulación hormonal de los sistemas metabólicos en ayunas

GLUCOGENÓLISIS HEPÁTICA

GLUCONEOGÉNESIS HEPÁTICA

PROTEÓLISIS MUSCULAR

LIPÓLISIS

CETOGÉNESIS HEPÁTICA

INSULINA

Inhibe

Inhibe

Inhibe

Inhibe

Inhibe

GLUCAGÓN

Estimula

Estimula

CORTISOL

Estimula

Estimula

GH

Estimula

EPINEFRINA

Estimula

Estimula

Estimula

Estimula

Fuente: Mclerny T., et al (2014). Tratado de Pediatría. Academia Americana de Pediatría. Ed. Médica Panamericana. Argentina.

FISIOPATOLOGÍA 

La glucosa es el principal sustrato energético de las células y es un sustrato obligatorio para las células sanguíneas circulantes, la médula ósea, la médula renal y los nervios periféricos. El hígado y los músculos esqueléticos emplean de forma preferente otros sustratos energéticos: los ácidos grasos libres o los cuerpos cetónicos. El SNC utiliza la glucosa, así como también cuerpos cetónicos y lactato. La glucemia resultante depende del equilibrio entre los flujos de entrada y salida de glucosa desde la circulación sanguínea sistémica hacia los tejidos (1, 3).

SALIDAS

Corresponde a la utilización de la glucosa por los tejidos periféricos (vía glucólisis), su almacenamiento en forma de glucógeno (glucogenogénesis) o su utilización en la neosíntesis de aminoácidos, glicerol, ácidos grasos y colesterol. En ayunas, la utilización periférica de la glucosa implica al cerebro, los eritrocitos y riñones. El músculo utiliza, sobre todo, las grasas y consume poca glucosa, alrededor de 2 g/h en ayunas, excepto durante el periodo posprandial, hasta 2 horas tras las comidas, cuando su fuente principal de energía es la glucosa (1, 3).

ENTRADAS

Corresponden a la glucosa de origen exógeno procedente de la alimentación (periodo posprandial) o de la glucosa de origen endógeno que procede de las reservas de glucógeno (vía glucogenólisis) o de neosíntesis a partir de precursores (aminoácidos, lactato, glicerol y vía neoglucogénesis). En el periodo posprandial, la glucosa precede de las comidas. La glucosa no utilizada se almacenará en forma de glucógeno en el hígado y los músculos o en forma de triglicéridos en el tejido adiposo. Entre los periodos posprandiales y de ayuno, el hígado pasa del estado de consumidor al de productor de glucosa. En periodos de ayuno, el hígado produce glucosa a un ritmo equivalente al de las salidas. La producción hepática de glucosa durante el ayuno se produce, por orden cronológico, a partir de glucógeno (glucogenólisis), a partir de algunos aminoácidos, el lactato y el glicerol (neoglucogénesis) y de las grasas (oxidación de ácidos grasos). La oxidación de los ácidos grasos es esencial para el mantenimiento de la glucemia durante el ayuno prolongado puesto que permite una aportación energética a las enzimas de la neoglucogénesis, que son dependientes de adenosintrifosfato (ATP); abastece, además de acetil-CoA a los tejidos periféricos para la síntesis de ATP y al hígado para la síntesis de cuerpos cetónicos. Así, el hígado se convierte en productor de cuerpos cetónicos a partir de acetil-CoA, mientras que los demás tejidos utilizan este acetil-CoA para su propia producción energética. La insulina lleva a cabo una acción hipoglucemiante e interviene en la utilización periférica de glucosa y la glucogenólisis, pero también interviene en la neoglucogénesis y la proteólisis, la lipólisis y la cetogénesis. La GH y el cortisol llevan a cabo una acción, sobre todo hiperglucemiante. Una hipoglucemia metabólica puede ser el resultado de un déficit enzimático en una de las vías metabólicas implicadas en el metabolismo energético (glucogenólisis, glucogénesis, y neoglucogénesis u oxidación de los ácidos grasos) (1, 3).

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Tabla 4. Signos y síntomas generales de la hipoglucemia neonatal

GENERALES

Inquietud psicomotora

Apneas o pausas respiratorias

Mala tolerancia alimentaria, vómitos, náuseas

Letargo, hipoactividad o fatiga. Pérdida de la capacidad de los tejidos para responder a los estímulos que suelen provocar contracciones musculares u otras actividades.

Coma y convulsiones. Esto hace referencia a un trastorno del SNC y sugiere una encefalopatía.

Temblor (lo más frecuente)

Llanto débil o agudo

Succión débil

Macrosomía, defectos de la línea media, micropene, hepatomegalia

NO ESPECÍFICAS

Cianosis

Problemas respiratorios

Hipoflujo pulmonar

Disminución del tono muscular (hipotonía)

Quejido

Irritabilidad

Náuseas, vómitos

Palidez

Alimentación deficiente

Inestabilidad vasomotora

Succión débil

Taquipnea

Problemas para mantener la temperatura corporal – hipotermia

Sudoración

Temblores

Convulsiones

Shock por insuficiencia cardiaca

Fuente: Barboza J., et al (2016). Pediatría y Neonatología Clínica. 1ºEd. Editorial Prado (ep). México.

DIAGNÓSTICO

Antecedentes:

¿Hay signos de septicemia, choque o dismorfismo que sugieran síndrome? ¿El neonato presenta plétora que sugiere policitemia? ¿El crecimiento es normal? ¿Hay hepatomegalia?

Estudios de laboratorio:

  1. Estudios iniciales para la hipoglucemia transitoria
    1. Nivel sérico de glucosa
    2. Hemograma completo con diferencial
  2. Estudios para la hipoglucemia persistente
    1. Estudios iniciales: Se recomienda obtener sólo la glucosa, insulina y cetonas séricas. Se obtiene la proporción de insulina a glucosa (I/G). Un nivel de >0.30 indica una causa no hiperinsulinémica de la hipoglucemia. Las cetonas son bajas o ausentes en presencia de hiperinsulinemia.
    2. Estudios de seguimiento:
  • Insulina
  • Glucosa
  • Proporción I/G
  • Hormona de crecimiento
  • Cortisol
  • Ácidos grasos libres
  • Tiroxina (T4), triyodotironina (T3) y hormona estimulante del tiroides (TSH).
  • Glucagón
  • Ácido úrico
  • Lactato
  • Alanina
  • Cetonas
  • Aminoácidos
  • Somatomedinas
  1. Estudios radiológicos de páncreas (en caso de co-existir hepatomegalia)

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Figura 2. Algoritmo diagnóstico general de la hipoglucemia en la infancia. Fuente: Moro M., et al (2015). Cruz: Tratado de Pediatría. Asociación Española de Pediatría. 11º Edición. Editorial Médica Panamericana. Argentina.

ÁRBOL DE DECISIONES EN FUNCIÓN DE LAS CARACTERÍSTICAS DE LA HIPOGLUCEMIA Y EL TIEMPODE AYUNO.jpg

Figura 3. Árbol de decisiones. Conducta práctica en función de las características de la hipoglucemia y el tiempo de ayuno. Fuente: Moro M., et al (2015). Cruz: Tratado de Pediatría. Asociación Española de Pediatría. 11º Edición. Editorial Médica Panamericana. Argentina.

 No está indicado monitorizar la glucemia en el recién nacido a término sano, asintomático, con embarazo y partos normales.

¿Cómo y cuando determinar la glucemia?

Se debe medir la concentración de glucosa únicamente en aquellos recién nacidos de riesgo de presentar hipoglucemia (Tabla 5). Se tomará la muestra preferentemente previa a la alimentación y se mantendrá la monitorización durante las primeras 12 a 24 horas de vida o hasta la normalización de los valores.

La Academia Americana de Pediatría recomienda en los recién nacidos de riesgo pero asintomáticos, iniciar la alimentación enteral en la primera hora de vida y determinar la glucemia a los 30 minutos de la primera toma.

Se continuará la monitorización de la glucemia en las primeras 12 horas de vida en los recién nacidos hijos de madre diabética y en los recién nacidos de peso elevado para la edad gestacional. En prematuros y en pequeños para la edad gestacional, la monitorización es durante las primeras 24 horas de vida. Las mediciones mediante tiras reactivas de papel a base de glucosa oxidasa tienen poca sensibilidad y especificidad y son útiles como medida de cribaje, pero para establecer el diagnóstico de hipoglucemia se debe analizar la muestra en el laboratorio determinando la glucemia plasmática.

Factores que influyen en la determinación de la glucemia

La glucemia plasmática es en un 15% mayor que la glucosa en sangre total. La cifra de glucosa puede disminuir hasta 15-20 mg/dL por cada hora que se mantiene a temperatura ambiente. La sangre arterial tiene una concentración de glucosa ligeramente superior a la venosa. Las muestras de sangre del talón deben fluir libremente ya que, al apretar el talón, se produce hemólisis. La contaminación con alcohol produce valores erróneamente altos. La bilirrubina, el ácido úrico y la hemólisis interfieren con las tiras reactivas de oxidasa – peroxidasa de glucosa.

¿Cuándo ampliar el estudio etiológico de la hipoglucemia?

  • Recién nacidos con alteraciones en la exploración física: hipotonía, hepatomegalia, onfalocele, macroglosia, macrosomía.
  • Recién nacidos aparentemente sanos con hipoglucemia grave (asociada a convulsiones o con alteración del nivel de consciencia) o que precisan de perfusión intravenosa continua de glucosa superior a 8-10 mg/kg/min para mantener una glucemia superior a 50 mg/dL.
  • Historia familiar de muertes neonatales inexplicadas, de síndrome de muerte súbita del lactante o de retrasos inexplicados del desarrollo psicomotor.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

ALGORITMO PARA IDENTIFICACIÓN DE HIPOGLUCEMIA.jpg

Figura 4. Algoritmo para la identificación de la hipoglucemia persistente en los recién nacidos. Fuente: Mclerny T., et al (2014). Tratado de Pediatría. Academia Americana de Pediatría. Ed. Médica Panamericana. Argentina.

VALORES EN SANGRE

ENFERMEDAD POR DEPÓSITO DE GLUCÓGENO I

ENFERMEDAD POR DEPÓSITO DE GLUCÓGENO II

ENFERMEDAD POR DEPÓSITO DE GLUCÓGENO, SISTEMA DE LA ENZIMA FOSFORILASA

FRUCTOSA 1,6 – DIFOSFATASA

INTOLERANCIA HEREDITARIA A LA FRUCTOSA

AYUNAS

GLUCOSA

Baja

Baja o Normal

Baja o Normal

Baja

Normal

ÁCIDO LÁCTICO

Sube

Normal

Normal

Sube

Normal

DESPUÉS DE LA ADMINISTRACIÓN DE GLUCOSA

GLUCOSA

Sube

Sube

Sube

Sube

Sube

ÁCIDO LÁCTICO

Baja

Baja

Baja

Baja

Baja

DESPUÉS DE LA ADM. DE GLUCAGÓN

GLUCOSA

Sube

Sube

Sube

Sube

Sube

ÁCIDO LÁCTICO

Sube

Sube

Sube

Sube o Baja

Sube

DESPUÉS DE LA ADM. DE GALACTOSA

GLUCOSA

Sube

Sube

Sube

Sube

Sube

ÁCIDO LÁCTICO

Sube

Sube

Sube

Sube

Sube

DESPUÉS DE LA ADM. DE FRUCTOSA

GLUCOSA

Sube

Sube

Sube

Baja

Baja

ÁCIDO LÁCTICO

Sube

Sube

Sube

Sube

Sube

Tabla 5. Diagnóstico diferencial de los defectos de enzimas hepáticas. Fuente: Mclerny T., et al (2014). Tratado de Pediatría. Academia Americana de Pediatría. Ed. Médica Panamericana. Argentina.

¿Hablamos de hipoglucemia Transitoria y Persistente en el RN?

Se considera transitoria si:

  • Dura < 7 días de vida.
  • Es un problema que se controla y es autolimitado.
  • Es consecuencia de la adaptación neonatal.
  • Requiere relativamente bajas infusiones de glucosa para mantener glucemia (< 12 mg/kg/min).

Se considera persistente si:

  • Presenta hipoglucemia > 7 días de vida.
  • Tiene altas infusiones de glucosa (> 12 mg/kg/min)
  • Es de difícil manejo.

TRATAMIENTO Y CUIDADOS

Teniendo en cuenta el algoritmo citado en la Figura 4, podemos optar por terapéuticas más generales. En este caso, debe corregirse la hipoglucemia, después de recoger muestras para el estudio, pero puede ser necesario iniciar un tratamiento urgente con aportes orales de glucosa al 30% (30 g de azúcar en medio vaso de agua) o por sonda nasogástrica y, a continuación, control de la glucemia capilar a los 5 y 15 minutos.

Si no se recuperan niveles de glucemia superiores a 50 – 60 mg/dL o existe bajo nivel de consciencia, puede administrarse una inyección i.v. directa en forma de bolo de una D10W (2-3 mL/kg de solución o 0.2 – 0.3 g/kg de glucosa) y, a continuación, perfusión glucosada al 5-10 % o nutrición enteral continua que garantice un aporte de 4-8 mg/kg/min que puede llegar hasta 10 mg/kg/min.

Si la hipoglucemia es refractaria o se sospecha hiperinsulinismo que requiere más de 10 mg/kg/min de glucosa, debe administrarse glucagón por vía subcutánea o intramuscular (0.25 – 0.5 mg) y se procede a colocar un catéter central que permita aportes de glucosa hasta 20 mg/kg/min.

En los recién nacidos, si no existe convulsiones, se administra un bolo intravenoso de 2 mL/kg de suero glucosado al 10% a pasar en 1 minuto (200 mg/kg/min). Si hay convulsiones, se utiliza un bolo de 4mL/kg. A continuación debe garantizarse un aporte intravenoso de 8 mg/kg/min y deben realizarse controles hasta conseguir la estabilización de la glucemia. Si no se consigue, deberá aumentarse el ritmo de la perfusión hasta 12-15 mg/kg/min y, además, podrá utilizarse hidrocortisona, 2.5 mg/kg cada 6 horas, o prednisona 1 mg/kg/min. Si el problema persiste, es necesario considerar la existencia de hiperinsulinismo o una deficiencia hormonal. En los hijos de madre diabética no se aplican los bolos intravenosos.

Otra alternativa es administrar un bolo pequeño i.v. inicial de 200 mg/kg de glucosa a pasar en un minuto (2 mL/kg de suero glucosado al 10%), seguido de una perfusión i.v. continua de 6 a  mg/kg/minuto (suero glucosado al 10% a un ritmo de 3,6 – 4.8 ml/kg/hora, repetir la glucemia a los 20 – 30 minutos del bolo inicial. Si no se normaliza la glucemia se irá aumentando el ritmo de la infusión en 1-2 mg/kg/min cada 3 a 4 horas.

Por lo menos 24 horas de niveles de glucemia adecuados y está recibiendo un aporte un aporte correcto de nutrición enteral, se iniciará una disminución progresiva de la infusión, a razón de 1 a 2 mg/kg/min día, con seguimiento y observación estrictos.

      1. Bibliografía
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