Síndrome de Aspiración de Meconio

Fuente: Advances in the Management of Meconium Aspiration Syndrome; Kamala Swarnam, Amuchou S. Soraisham, Sindhu Sivanandan Int J Pediatr. 2012; 2012: 359571. Link

 Resumen

El síndrome de aspiración de meconio (SAM) es una causa frecuente de insuficiencia respiratoria grave en recién nacidos a término, con una morbilidad y mortalidad muy variable asociada. El SAM resulta de la aspiración de meconio durante el jadeo intrauterino o durante las primeras respiraciones. La fisiopatología del SAM es multifactorial e incluye la obstrucción aguda de las vías respiratorias, disfunción de tensioactivo o la inactivación, neumonitis química con la liberación de mediadores vasoconstrictores y de la inflamación, y la hipertensión pulmonar persistente del recién nacido (PPHN). Este trastorno puede ser peligroso para la vida, a menudo complicada por la insuficiencia respiratoria, pérdidas de aire pulmonar e hipertensión pulmonar persistente. Los enfoques para la prevención del SAM han cambiado con el tiempo, con la colaboración entre los obstetras y pediatras que forman las bases para el cuidado. El uso de agente tensioactivo y de óxido nítrico inhalado (iNO) ha llevado a la disminución de la mortalidad y la necesidad de utilizar oxigenación de membrana extracorpórea (ECMO). En este trabajo, se revisan los conocimientos actuales sobre la fisiopatología y la gestión del SAM.

Introducción

Síndrome de aspiración de meconio (SAM) se define como la dificultad respiratoria en un bebé nacido que nace con líquido amniótico teñido de meconio (LAM) con cambios radiológicos característicos y cuyos síntomas no pueden ser explicados de otra manera. Debido a que el meconio rara vez se encuentra en el líquido amniótico antes de 34 semanas de gestación, el SAM es a menudo una enfermedad del infante a término o post término  y se asocia con una morbilidad y mortalidad respiratoria significativa. Cleary y Wiswell han propuesto un criterio de severidad para definir SAM: (a) SAM leve: es una enfermedad que requiere menos de 40% de oxígeno durante menos de 48 horas, (b) SAM moderado es una enfermedad que requiere más de un 40% oxígeno durante más de 48 horas sin pérdida de aire, y (c) SAM severo es una enfermedad que requiere ventilación asistida durante más de 48 horas y con frecuencia se asocia con hipertensión pulmonar persistente. En este trabajo, nos fijamos en la actual comprensión de la patogénesis y el manejo del SAM.

Epidemiología

El meconio es una sustancia pegajosa de color verde oscuro viscoso que contiene secreciones gastrointestinales, bilis, ácidos biliares, moco, jugo pancreático, sangre ingerida,  vermis caseosa, lanugo, y restos celulares.

La Hipoxia intrauterina puede causar expulsión de meconio en el líquido amniótico. El LAM está presente en 8-20% de todos los partos, lo que aumenta a 23-52% después de las 42 semanas de gestación. La aspiración de meconio puede ocurrir antes del nacimiento, o durante el proceso del parto. Cerca de 29% de los niños nacidos con LAM desarrollarán SAM. Alrededor de un tercio de los neonatos con SAM requiere intubación y ventilación mecánica. Los factores que promueven la expulsión de meconio en el útero incluyen insuficiencia placentaria, hipertensión materna, pre-eclampsia, oligohidramnios, y el abuso de drogas maternas, especialmente de tabaco y cocaína. El riesgo de que el SAM se incrementa en los negros americanos, africanos, y las islas del Pacífico. Los factores asociados con el desarrollo de SAM entre los niños con LAM incluyen consistencia más espesa de meconio, un desalentador registro gráfico de la frecuencia cardíaca fetal, acidosis fetal, parto por cesárea, el meconio debajo de las cuerdas vocales, los niños que necesitan de la intubación al nacer, y una baja puntuación de Apgar. En los Estados Unidos, la incidencia de SAM disminuyó casi cuatro veces desde el 5,8% al 1,5% entre 1990 – 1992 y 1997 – 1998, y esto se atribuyó a una reducción del 33% de los nacimientos de más de 41 semanas de gestación, el diagnóstico más frecuente de un desalentador patrón de frecuencia cardíaca fetal, y un mayor uso de la amnioinfusión. El SAM sigue siendo un problema grave en países en desarrollo y recientemente industrializados, y el SAM representa aproximadamente el 10% de todos los casos de insuficiencia respiratoria con un 39% en la tasa de mortalidad.

Fisiopatología

El SAM resulta de aspiración de meconio durante el jadeo intrauterino o durante las primeras respiraciones. El Estrés hipóxico fetal puede estimular la actividad del colon, dando como resultado el paso de meconio y también estimula los movimientos fetales jadeantes que resultan en la aspiración de meconio en el útero. La evidencia creciente sugiere que un crónica  insulto dentro del útero puede ser responsable de la mayoría de los casos de SAM graves en lugar de un evento peri parto agudo.

La fisiopatología del SAM es complejo. El Aspirado de meconio puede interferir con la respiración normal por varios mecanismos. Los mecanismos fisiopatológicos de la hipoxemia en el SAM incluyen (a) la obstrucción de las vías respiratorias agudas, (b) la disfunción de tensioactivo o su inactivación, (c) neumonitis química con liberación de mediadores vasoconstrictores y de la inflamación, y (d) PPHN con cortocircuito extra pulmonar de derecha a izquierda.

Los trastornos comunes de la función pulmonar en el SAM incluyen hipoxemia y disminución de la distensibilidad pulmonar. La oxigenación pobre se atribuye a una combinación de desajuste en la ventilación perfusión, cortocircuito intra pulmonar relacionada con atelectasia regional y derivación extra pulmonar relacionada con PPHN.

Dependiendo de la consistencia y la cantidad de meconio aspirado, el meconio puede dar lugar a una obstrucción de las vías respiratorias parcial o completa que conduce a la hiperinflación o atelectasia de los alvéolos. El gas atrapado puede romperse dando lugar a síndromes de pérdida de aire, tales como el enfisema pulmonar intersticial, neumotórax y neumomediastino.

La presencia de meconio en los alvéolos puede inactivar el agente tensioactivo endógeno y disminuir la producción de proteínas surfactantes A y B. Esto hace que la atelectasia del pulmón pueda aumentar el desajuste en la ventilación perfusión. Los mecanismos exactos para la inactivación del surfactante pulmonar inducido por el meconio no se entienden claramente. Sin embargo, varios componentes del meconio, especialmente (ácidos grasos libres, colesterol y triglicéridos) solubles en grasa y solubles en agua (que contiene bilirrubina, ácidos biliares, enzimas, etc.) alteran la función pulmonar. El meconio puede perjudicar el agente tensioactivo pulmonar por una acción combinada de colesterol y ácidos biliares presentes en el meconio. El meconio también puede cambiar la viscosidad y la ultra estructura del surfactante, disminuir los niveles de proteínas de agentes tensioactivos, y también acelerar la conversión a partir de agregados activos grandes, superficie en formas pequeñas y menos activas. La disfunción de tensioactivo se ve reforzada por la fuga de proteínas plasmáticas a través de una membrana alveolo-capilar lesionada, así como las enzimas proteolíticas, y la liberación de radicales libres de oxígeno de las células activadas durante la inflamación.

El meconio puede causar neumonitis química. El meconio es un buen quimio-atrayente para los neutrófilos. A las pocas horas, los neutrófilos y macrófagos se encuentran en los alvéolos, en las grandes vías aéreas y el parénquima pulmonar. El meconio es también una fuente de mediadores pro-inflamatorios tales como interleucinas (IL1, IL 6, y IL 8), factores de necrosis tumoral. Por lo tanto, puede inducir la inflamación, ya sea directamente o indirectamente a través de la estimulación de “explosiones” oxidativos en neutrófilos y macrófagos alveolares y puede dañar el parénquima pulmonar o dar lugar a la pérdida vascular causando neumonitis edema pulmonar tóxico y hemorrágico. La contaminación aguda de meconio intra pulmonar induce una respuesta pulmonar hipertensiva  dependiente de la concentración, mostrando un 15 – 20% de los recién nacidos hipertensión pulmonar persistente debido a SAM. PPHN en niños con SAM puede ser causada por (a) la vasoconstricción pulmonar secundaria a la hipoxia, hipercapnia y acidosis, (b) la hipertrofia de los capilares post acinares como resultado de la hipoxia intrauterina crónica, y (c) la vasoconstricción pulmonar como resultado de la inflamación pulmonar.

A pesar del hecho de que el meconio en sí tiene efectos perjudiciales en los tejidos de la placenta y el cordón umbilical en el útero, se sabe muy poco acerca de las alteraciones celulares y bioquímicas del meconio en los pulmones llenos de líquido en el feto. Sin embargo, la presencia de meconio se supone que inhiben, a través de mecanismos desconocidos, la reabsorción de líquido pulmonar fetal en el parto que pueden perturbar la capacidad de los pulmones para adaptarse adecuadamente a la vida extrauterina.

El grado de destrucción pulmonar no está estrechamente correlacionada con la cantidad de meconio en el tejido pulmonar, sino más bien con el grado de hipoxia y acidosis presente en el parto. Ghidini y Spong postularon que SAM severo no puede ser, de hecho, una relación causal con la aspiración de meconio, sino más bien causado por otros procesos patológicos que ocurren en el útero, como la asfixia crónica, infección o hipertensión pulmonar persistente.

Diagnóstico

Es importante controlar a los bebés nacidos con LAM en busca de signos de dificultad respiratoria durante al menos 24 horas. El diagnóstico de SAM se basa en la presencia de dificultad respiratoria en un bebé nacido a través líquido amniótico fluido teñido de meconio, sin otra causa alternativa para la dificultad respiratoria. La radiografía de tórax y el análisis de gases en sangre deben llevarse a cabo si es necesario. Debido a diversos mecanismos que causan esta enfermedad, los hallazgos radiológicos son diferentes. Los hallazgos radiológicos clásicos en el SAM son una expansión excesiva de los pulmones con infiltrados gruesos generalizados e irregulares. Sin embargo, la gravedad del patrón de rayos X no siempre se correlaciona con el cuadro clínico. La falta de correlación entre la gravedad clínica y el patrón radiográfico sugiere que el SAM es menos dependiente de la cantidad de obstrucción de meconio y daño del parénquima que en otros aspectos de la SAM, tales como la presencia y severidad de la hipertensión pulmonar persistente.

Manejo

5.1. Prevención de SAM

La disminución de la incidencia de SAM en la última década se ha atribuido a la reducción del parto pos término, el control agresivo de la monitorización del ritmo cardíaco anormal, y la disminución del número de recién nacidos con una puntuación de Apgar baja.

5.1.1 periodo antes del parto Un meta análisis de 14 ensayos controlados aleatorios (ECA) sugiere que la inducción electiva del parto en embarazos en o más allá de 41 semanas se asoció con una reducción significativa en la incidencia de SAM (RR = 0,43, IC 95% 0,23 –  0,79) y un menor número de muertes perinatales (RR = 0,31; IC del 95%: 0,11 a 0,88) en comparación con el parto natural (no inducido)

5.1.2. Monitorización fetal intra parto la inducción electiva del parto en embarazos en o más allá de 41 semanas se asoció con una reducción significativa en la incidencia de SAM (RR = 0,43, IC 95% 0,23 a 0,79) y un menor número de muertes perinatales (RR = 0,31; IC del 95%: 0,11 a 0,88) en comparación con el parto natural. La Monitorización intra parto ha sido recomendado para detectar los primeros signos de hipoxia fetal, un factor de riesgo para el SAM. No hay evidencia de que el control electrónico de la frecuencia cardíaca fetal (EFM) con o sin gas de sangre fetal y la evaluación basada en ácido reduce el riesgo de mortalidad o morbilidad fetal o neonatal. Determinación de pH del cuero cabelludo y los nuevos modos como oximetría de pulso fetal mejorarán la toma de decisiones en el momento del parto y pueden reducir la incidencia de LAM y el SAM.

 5.1.3. Amnioinfusión Se ha propuesto para reducir el riesgo de SAM diluyendo el meconio, reduciendo así sus efectos mecánicos e inflamatorios. Amnioinfusión también ayuda al amortiguar el cordón umbilical, corrigiendo así las compresiones umbilicales recurrentes que conducen a la acidemia del feto. En un meta análisis de ECA, Pierce et al. Informó de que la amnioinfusión intraparto se asoció significativamente con un riesgo reducido de SAM (OR 0,30; IC del 95%: 0,19, 0,46), meconio debajo de las cuerdas vocales, y acidemia neonatal. En un reciente meta análisis Cochrane de 13 estudios, el autor estratificó los estudios basados en los entornos clínicos. Amnioinfusión reduce el riesgo de SAM sólo en el ámbito clínico con vigilancia periparto limitada (RR 0,25; IC del 95%: 0,13 a 0,47), pero no en la práctica clínica con vigilancia periparto estándar. Sin embargo, el Colegio Americano de Obstetricia y ginecología concluyen que la infusión profiláctica de rutina para la dilución del LAM no se recomienda para la prevención de la SAM clínicos.

5.1.4. La aspiración intraparto En un ECA multicéntrico grande que involucra 2514 recién nacidos a término con LAM comparando aspiración intraparto versus ninguna aspiración, la incidencia de SAM (4% frente al 4%), la mortalidad, la necesidad de ventilación mecánica, y la duración del tratamiento con oxígeno fueron similares en ambos grupos. Por lo tanto, ya no se recomienda de rutina la aspiración orofaríngea intraparto y aspiración nasofaríngea para los bebés nacidos con líquido amniótico transparente o teñido de meconio.

5.1.5. Aspiración posparto endotraqueal El Programa de Reanimación Neonatal (NRP) recomienda la intubación endotraqueal y aspiración directa poco después del parto para los bebés nacidos “no vigorosos” que nacen con LAM, que han deprimido los esfuerzos respiratorios, tienen falta de tonicidad muscular, y / o frecuencia cardíaca inferior a 100 / minuto. Un meta análisis Cochrane de cuatro estudios aleatorios no mostró una diferencia en la incidencia de SAM entre los recién nacidos vigorosos intubados y no intubados. Por lo tanto, si el bebé nace con LAM tiene un esfuerzo normal de las vías respiratorias, el tono muscular normal, y una frecuencia cardíaca mayor de 100 latidos por minuto, no se recomienda aspiración endotraqueal directa. Sólo la aspiración de la boca y nariz con una pera de goma o catéter con orificio de succión grande. De acuerdo con el consenso internacional sobre la resucitación cardiopulmonar y Atención Cardiovascular de emergencia, la evidencia disponible no apoya o refutar la aspiración endotraqueal de rutina de los bebés nacidos con depresión que nacen con LAM.

5.2. El tratamiento de SAM

Todos los niños con riesgo de SAM que muestran signos de dificultad respiratoria deben ser admitidos en las unidades de cuidados intensivos neonatales. Estrecha vigilancia es importante, ya que pueden deteriorarse muy rápidamente. Una vez que el bebé  desarrolla el SAM, el manejo es principalmente de soporte. Mantenimiento del ambiente térmico óptimo y una manipulación mínima es esencial, ya que estos niños se agitan con facilidad, y realizan cortocircuitos derecha a izquierda, lo que lleva a la hipoxia y la acidosis. El mantenimiento de una oxigenación adecuada, la presión arterial óptima, la corrección de la acidosis, hipoglucemia y otros trastornos metabólicos es la base del tratamiento

5.2.1. Ventilación: El Manejo ventilatorio del recién nacido con  SAM es un reto debido a la fisiopatología pulmonar complicada que resulta de las áreas de atelectasia y áreas de hiperinflación, en asociación con el compromiso ventilación – perfusión y el compromiso de las vías respiratorias. Aproximadamente el 40% de los bebés con SAM requieren ventilación mecánica y un 10% adicional requieren una presión positiva continua en las vías respiratorias.

Hay poca evidencia de los ensayos clínicos en relación con el tratamiento de los niños con ventilación mecánica y  SAM. La ventilación debe estar dirigida a aumentar la oxigenación y reducir al mínimo el barotrauma que conducen a síndromes de pérdida de aire. La cantidad de la asistencia respiratoria depende de la gravedad de la dificultad respiratoria. Algunos bebés sólo requieren de oxígeno por campana. En los neonatos con SAM que tienen hipoxemia (PaO2 <50 mm Hg), hipercapnia (PaCO2 > 60 mmHg), o acidosis (pH inferior a 7,25) en un ambiente enriquecido con oxígeno con una fracción de oxígeno inspirado (FiO2) > 0.6 a menudo son considerados candidatos para la ventilación mecánica. En los recién nacidos con PPHN asociado al SAM,  es suficiente para mantener un pH de 7.3 a 7.4, con un PaO2 selectiva entre 60 y 80 mmHg y una PaCO2 de 40 a 50 mmHg. Los bebés pueden comenzar con una presión inspiratoria máxima moderada (PIP), preferiblemente no superior a 25 cm H O, una velocidad del ventilador (ciclos por minuto) relativamente rápido (40 – 60 / min), una presión espiratoria final positiva moderada (4 – 6 cm HO2) y un tiempo espiratorio adecuado (0,5 – 0,7 segundos) para prevenir el atrapamiento de gas y fugas de aire. Si se observa atrapamiento de gas, el tiempo espiratorio puede incrementarse y la PEEP se debe disminuir (3 – 4 cm HO2).

En los recién nacidos con hipertensión pulmonar persistente por SAM y concomitante, la hiperventilación leve y mayor FiO2 puede ser considerada. Pero la estrategia de lograr la hipocapnia y alcalosis por hiperventilación tiene efectos adversos que incluyen vasoconstricción cerebral que conduce a la morbilidad neurológica a largo plazo, así como las fugas de aire. En tales situaciones, otras modalidades como el óxido nítrico inhalado y ventilación de alta frecuencia deben ser consideradas antes de tiempo. Teóricamente ventilación de alta frecuencia (VAF) minimiza el barotrauma y puede reducir el síndrome de fuga de aire en el SAM. No hay ensayos aleatorios que hayan comparado la ventilación convencional frente a la VAF en el SAM.

En estudios experimentales utilizando óxido nítrico inhalado (iNO), Kinsella y Abman encontraron que la combinación de la VAF e iNO causó una mayor mejora en la oxigenación en algunos pacientes con severa hipertensión pulmonar persistente. Se especuló que la inflación pulmonar mejorada durante la VAF puede aumentar la respuesta al iNO por la disminución de la derivación intra pulmonar y mejorar la prestación de iNO a la circulación pulmonar. Se encontró que la ventilación líquida parcial para ser un mejor método de administración de surfactante en un modelo de rata adulta con SAM, en comparación con la ventilación mecánica convencional. No hay ningún ensayo clínico aleatorizado sobre el uso de la ventilación líquida parcial en neonatos humanos con SAM.

5.2.2 El tratamiento con surfactante Los estudios in vitro han demostrado que el meconio interfiere con el tensioactivo de varias maneras: inactivación de su función dependiendo de la concentración, la toxicidad directa sobre los neumocitos de tipo II, el desplazamiento de tensioactivo de la superficie alveolar y disminución de la proteína surfactante A y los niveles de la proteína B.

La sociedad Canadiense de pediatría ha declarado su posición recomendando que los niños intubados con  SAM que requieren más de un 50% de oxígeno deben recibir terapia surfactante exógeno. El surfactante puede ser bien una terapia en bolo o en forma de lavado bronco-alveolar. La terapia con tensioactivo en “Bolus” para el SAM se ha asociado con una reducción en la gravedad de la dificultad respiratoria y disminución en el número de niños con insuficiencia respiratoria progresiva que requiere ECMO. El meta análisis de 4 ECA mostró una reducción en la gravedad de la enfermedad respiratoria y disminución en el número de recién nacidos con insuficiencia respiratoria progresiva que requieren ECMO (RR 0,64; IC del 95%: 0,46 hasta 0,91). Sin embargo, no hubo diferencia significativa en la mortalidad, la estancia hospitalaria, la duración de la ventilación, la duración del uso de oxígeno, neumotórax, enfisema intersticial pulmonar, o enfermedad pulmonar crónica. Ensayo clínico de lavado con surfactante usando lucinactant convencionalmente en los lactantes ventilados con el SAM no encontró diferencias entre los lactantes y los controles en el  lavado,  en términos de requisitos de ECMO, la fuga de aire, o duración de la ventilación. Del mismo modo, Dargaville y sus colegas informaron de que el lavado pulmonar con surfactante diluido (Survanta) en los recién nacidos con asistencia respiratoria severa con el SAM no disminuye la duración de la asistencia respiratoria, pero puede producir una reducción de la mortalidad, especialmente en las unidades que no ofrecen ECMO.

5.2.3 Tratamiento con esteroides En 2003, un meta análisis Cochrane de dos ensayos, incluyendo 85 neonatos con SAM mostró que no hubo diferencias en la mortalidad, sino una pequeño disminución en la duración del tratamiento con oxígeno en el grupo tratado con esteroides. Desde entonces, dos ensayos más informaron que la terapia con esteroides en el SAM se asoció con una disminución en la duración de la terapia con oxígeno y la estancia hospitalaria. La elección del esteroide y la duración de la terapia fueron diferente entre los estudios.

Los esteroides pueden ser beneficiosos en el SAM grave con edema aparente pulmonar, vasoconstricción pulmonar, y la inflamación. En la actualidad, no hay ninguna evidencia concluyente para proponer la terapia con esteroides de rutina en el manejo del SAM. Se necesita más investigación respecto a la dosificación, la duración y formas de administración de esteroides teniendo en cuenta sus propiedades individuales y los posibles efectos secundarios agudos y a largo plazo.

La presencia de meconio aumenta las posibilidades de cultivos positivos de líquido amniótico en los recién nacidos prematuros y a término. Sin embargo, los estudios que evalúan el desarrollo de la sepsis en recién nacidos con LAM no lograron demostrar esta relación. Tres estudios controlados aleatorios informaron que la profilaxis antibiótica de rutina no se recomienda en el manejo del SAM para los pacientes sin factores de riesgo perinatal.

 5.2.4 El papel de los antibióticos El tratamiento con antibióticos no afectó el curso clínico y los resultados relacionados con la infección en el SAM, sin factores de riesgo para la infección perinatal y sin uso del ventilador. Puede necesitar ser reevaluado en ensayos bien diseñados El papel de los antibióticos en el tratamiento del SAM. A menos que exista  cierto riesgo para la infección, el uso profiláctico de antibióticos en el SAM no redujo la infección. Si los antibióticos se inician por sospecha de infección debido a factores de riesgo perinatal, se debe considerar suspender los mismos una vez que los resultados de los cultivos de sangre sean negativos.

5.2.5 Óxido nítrico El SAM severo se asocia a menudo con hipertensión pulmonar persistente, lo que resulta en hipoxemia grave. Los ensayos clínicos aleatorizados han demostrado que la terapia iNO reduce la necesidad de ECMO, además de la mortalidad en los recién nacidos a término y casi a término con insuficiencia respiratoria hipóxica y con PPHN. Para la insuficiencia respiratoria hipóxica debido al SAM, los bebés respondieron bien a iNO y VAF combinado en comparación con cualquiera de los tratamientos por sí solos. La respuesta al tratamiento combinado con HFV e iNO refleja la disminución del shunt intra pulmonar y el suministro de óxido nítrico que aumenta en su sitio de acción.

5.2.6 La oxigenación por membrana extracorpórea ECMO se ha usado como una terapia de rescate final en niños con hipoxemia grave y refractaria asociada con SAM. El uso de ECMO se ha reducido significativamente en los países desarrollados con la disponibilidad de iNO y  VAF. Los Neonatos con SAM constituyen aproximadamente el 35% de la población infantil que requieren ECMO. La tasa de supervivencia se ha acercado a 95% de los neonatos con SAM que fueron sometidos a ECMO. En el registro de ECMO, las tasas de supervivencia más altas (> 90%) se observaron en los pacientes con SAM que calificaron para ECMO.

5.2.7 Las terapias adyuvantes Todos los neonatos con SAM deben ser controlados usando monitores no invasivos (oxímetro de pulso, métodos de O2 transcutánea / CO2) y toma de muestras de gases en sangre se hará de preferencia con una línea de catéter arterial. Sedación y analgesia se utilizan con frecuencia en recién nacidos con hipertensión pulmonar persistente por SAM y para aliviar el dolor y el malestar que puede conducir a la hipoxia y cortocircuitos de derecha a izquierda. Los opiáceos, especialmente la morfina o fentanilo, se utilizan con frecuencia para optimizar el intercambio de gases y también para evitar la asincronía con el ventilador, la liberación de catecolaminas, y el agravamiento de la resistencia vascular pulmonar. Los Relajantes musculares despolarizantes (pancuronio, vecuronio) se utilizan ampliamente en el pasado junto con opioides para disminuir la agitación y episodios hipóxicos posteriores en los recién nacidos ventilados. Los beneficios del bloqueo neuromuscular incluyen oxigenación mejorada, disminución del consumo de oxígeno, y la disminución de extubaciones accidentales. Sin embargo, el uso de bloqueo neuromuscular sigue siendo controvertido y está reservada para el lactante que no puede ser tratado solo con sedantes. El Bloqueo neuromuscular puede promover la atelectasia de las regiones dependientes del pulmón y desajustes en la ventilación – perfusión, también puede estar asociado con un mayor riesgo de muerte.

Casi el 30 – 50% de los niños con PPHN no responden a la terapia iNO. Los bebés que no muestran respuesta inicial a iNO y aquellos que se deterioran posteriormente durante el tratamiento con iNO y siguen teniendo PPHN significativa y necesitan otro tratamiento alternativo. Las alternativas disponibles incluyen: (a) inhibidores de la 5 – fosfodiesterasa, tales como sildenafil, Zaprinast, milrinona, dipiridamol, (b) las prostaglandinas como la prostaciclina o PGE1, (c) tolazolina, sulfato de magnesio, (d) NO precursor de L – Arginina, (e) Captadores de radicales libres como superóxido dismutasa, (f) agentes experimentales como Bosentan (antagonista de la endotelina).

5.2.8 Terapias potenciales en el futuro Los tratamientos actualmente del SAM son todos de apoyo en la naturaleza y no afectan directamente a las acciones perjudiciales del meconio en el pulmón. Todavía no existe un tratamiento eficaz y seguro o medida profiláctica para SAM una vez que el meconio ha pasado por debajo de las cuerdas vocales en los pulmones. Se ha sugerido que las enzimas digestivas pancreáticas fetales juegan un papel importante en el daño pulmonar después de la aspiración de meconio  causando la interrupción de las conexiones intercelulares y el desprendimiento de células de la membrana basal. Un cóctel inhibidor de la proteasa impidió  el desprendimiento celular inducido por meconio lo que sugiere que pueden ser útiles en el tratamiento y / o profilaxis. Datos recientes muestran que la muerte celular inducida por meconio se produce por apoptosis, y por lo tanto tiene el potencial para la inhibición farmacológica mediante el uso de bloqueadores de la apoptosis u otras estrategias.

6. Conclusiones

 A pesar de la mejora en la atención obstétrica y neonatal, el SAM sigue siendo un trastorno neonatal con una alta morbilidad y mortalidad. La lesión pulmonar causada por meconio es complejo y se puede atribuir a la obstrucción mecánica de las vías respiratorias, la inactivación de tensioactivo, neumonitis química y PPHN. Entre las estrategias preventivas, la inducción electiva del parto en embarazos en o más allá de 41 semanas se asoció con una reducción significativa en la incidencia de SAM y la amnioinfusión reduce el riesgo de SAM sólo en el ámbito clínico con vigilancia periparto limitada. Manejo durante el parto incluye la aspiración endotraqueal para eliminar el meconio sólo en los bebés nacidos  no vigorosos con LAM. El manejo de un bebé sintomático con SAM es principalmente de soporte. Estos bebés corren un alto riesgo de desarrollar hipertensión pulmonar persistente y fugas de aire. La Ventilación invasiva si es necesario debe utilizar PIP menor 25, PEEP moderada, CPM más altos (40 60 / min), el tiempo espiratorio adecuado y la hipercapnia permisiva deben ser tolerados para facilitar una ventilación suave. El SAM complicado con hipertensión pulmonar persistente y que no responde a la ventilación convencional puede requerir la VAF e iNO. La terapia iNO ha disminuido la necesidad de ECMO en el SAM complicado con insuficiencia respiratoria hipóxica y la hipertensión pulmonar persistente. El Reemplazo del surfactante debe ser considerado en los recién nacidos ventilados que requieren más de un 50% FiO2. A menos que haya riesgo definido para la infección, el uso profiláctico de antibióticos en el SAM no reduce la infección ni puede alterar el curso clínico de la enfermedad. ECMO se ha usado como una terapia de rescate final en niños con hipoxemia grave y refractaria asociada con SAM. El papel de los esteroides y otros tratamientos farmacológicos adyuvantes como el sulfato de magnesio, captadores de radicales libres, e inhibidores de proteasa son todavía experimentales y no se recomienda de rutina. Como SAM es una causa importante de mortalidad en los países en desarrollo, los estudios centrados en la prevención y el tratamiento precoz se deben continuar para reducir la mortalidad y la morbilidad.

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