Asfixia Neonatal

Autor: Dr. Roman Gabriel Padilla López Médico Pediatra
Revisada por: Grupo de Unidad Cuidados Intensivos Neonatal, Unidad de Cuidados Críticos pediatricos Hospital General Ensenada y Pediatras del hospital General Ensenada.

Avalada Por:

Dr. Ernesto Martinez Palacios Director Medico del Hospital General Ensenada

Dr. Fernando Ventura Platero Subdirector Medico Hospital General Ensenada y Jefatura del Servicio de Pediatria Hospital General.

==========================================================================

La asfixia neonatal sigue siendo un problema importante de mortalidad y morbilidad a largo plazo en las unidades de neonatología, a pesar de las mejoras en estudio y monitoreo perinatal. Su principal expresión clínica usada como sinónimo es la encefalopatía hipoxico-isquemica.

Asfixia se define como la falta de oxígeno (hipoxia) o la falta de perfusión (isquemia) en diversos órganos. Se acompaña de acidosis láctica en los tejidos y si se asocia hipoventilación, presenta hipercapnia.

La incidencia es variable dependiendo de los centros de referencia, se calcula de 1 a 1,5% en la mayoría de ellos, este porcentaje sube a 9% en menores de 36 semanas. Es responsable del 20% de las muertes perinatales. La incidencia aumenta en hijos de madres diabéticas y toxémicas, también está en relación con parto en presentación de nalgas, retraso de crecimiento intrauterino y recién nacidos postmaduros.

En México en el 2003 se registraron 2 271 700 nacimientos y 20 806 defunciones neonatales, la principal causa de muerte en el periodo neonatal fue asfixia con 10 277, lo que representa el 49.4% del total de las muertes. (SSA, 2010)

De acuerdo a la Organización Mundial de la Salud (OMS), anualmente ocurren entre 4 y 9 millones de casos de asfixia, y la condición se asocia con cerca del 20 % de fallecimientos en recién nacidos y del 8% de las muertes en menores de cinco años. (CINETS, 2013)

En el Hospital General de Ensenada en el año 2013-2014 se registraron un total de 1072 ingresos de los cuales se reportar 106 pacientes con el diagnostico de asfixia y trauma al nacimiento el cual representa 9.9% de los ingresos (2do lugar), así mismo en el mismo periodo se reportar dentro de las primeras 10 causas de mortalidad un total de 49 decesos de los cuales se reporta 10 muertes por asfixia (20.4%) colocándolo en 2 do lugar de causa por defunción y en el año 2014-2015 se registraron un total de 1279 ingresos de los cuales se reportar 99 pacientes con el diagnostico de asfixia y trauma al nacimiento el cual representa 7.7% de los ingresos (3 er lugar), así mismo en el mismo periodo se reportar dentro de las primeras 10 causas de mortalidad un total de 47 decesos de los cuales se reportan 7 muertes por asfixia (14.9%) colocándolo en 2 do lugar de causa por defunción (Departamento de estadística Hospital General Ensenada 2015).

La Academia Americana de Pediatría (AAP) y El Colegio Americano de Ginecología y Obstetricia (ACOG), en 1996, propusieron una definición de asfixia con criterios estrictos diagnósticos como: acidosis metabólica con pH menor de 7 obtenido del cordón umbilical, Puntaje de APGAR menor o igual a 3 puntos a los 5 minutos, Alteraciones neurológicas y/o falla orgánica múltiple (CINETS, 2013).

Una vez diagnosticada la asfixia perinatal, el manejo del recién nacido se realiza en terapia intensiva neonatal, siguiendo las siguientes pautas: (Morato, 2007)

Oxígeno.- Mantener niveles normales (pO2 60-90 mmHg; SaO2 94-97%). Considerar la inexactitud de la oximetría de pulso cuando hay problemas de perfusión. Recordar que la

hiperoxemia disminuye el flujo sanguíneo cerebral y aumenta la generación de radicales libres.

Anhídrido carbónico.- Mantener niveles normales (pCO2 35-45 mmHg). Recordar que la hipercapnia provoca vasodilatación cerebral y que la hipocapnia provoca disminución de flujo sanguíneo cerebral.

Perfusión.- La perfusión cerebral depende de la presión de perfusión, compuesta por la presión arterial media menos la presión intracerebral (PPC=PAM-PIC). El dilema es batirse entre el riesgo de mayor isquemia y favorecer una hemorragia. Lograr PAM de 45-50 mmHg en RN Termino y de 30-40 mmHg en RN Prematuro. Evitar bolos que cambien brusco el volumen o la osmolaridad por el riego de desarrollo de hemorragía intraventricular o edema. Mantener buen volumen circulante efectivo aportando los volúmenes que sean necesarios. No practicar restricción a menos que haya una secreción inapropiada de ADH.

En general el primer día usar volúmenes de 60-70 ml/kg/día, ajustando de acuerdo a la diuresis.

Glucosa.- Obtener niveles de 75-100 mg/dl. Evitar la hiperglicemia (favorece aumento de lactato) y evitar la hipoglicemia (favorece el aumento de aminoácidos citotóxicos). Monitorizar estrechamente con pruebas seriadas.

Calcio.- Asegurar niveles normales (7-8 mg/dl). Considerar riesgo de convulsiones y compromiso funcional cardíaco, si no se corrigen cifras bajas.

Convulsiones.- Focales o multifocales . Propias del estadio 2 de Sarnat. Son expresión de trastornos metabólicos intra cerebrales. Es controversial tratamiento profiláctico. De elección Fenobarbital 20 mg/kg, seguido de 3-5 mg/ kg/día en 2 dosis. Considerar el uso de fenitoína y lorazepan, cuando no hay respuesta a dos dosis de carga de fenobarbital.

Edema cerebral.- Recordar que presión de perfusión cerebral (PPC) =presión arterial media (PAM)-presión intracerebral (PIC). Se requiere volemia adecuada. Evitar sobrecarga de líquidos cuando hay complicaciones que afecten la diuresis (SSIHAD, Insuficiencia renal por necrosis tubular aguda). Balance estricto: reponer diuresis + pérdidas insensibles. Evitar el agravamiento iatrogénico del edema porque aumenta la muerte neuronal.

No está recomendado el uso de corticoides, manitol ni coma barbitúrico. Lo más efectivo es mantener una PAM adecuada.

Compromiso de otros sistemas.-

Cardiovascular: Considerar uso de drogas vasoactivas cuando hay problemas de perfusión periférica, iniciar con dobutamina 5-10 gammas.
Renal: seguimiento estrecho de parámetros funcionales, sonda vesical desde el ingreso. Digestivo: prevenir la enterocolitis necrotizante manteniendo ayuno por lo menos 24-48hrs o más, considerando nutrición parenteral en los casos graves.

Hematológico: corregir trastornos de coagulación y vigilar la serie blanca porque puede tener comportamiento errático en los primeros días.
Respiratorio: Casi siempre se requiere oxigenoterapia y mucha veces alguna modalidad de ventilación mecánica (recordar la asociación con aspiración de meconio y el riesgo de hipertensión pulmonar persistente).

El uso de hipotermia ha mostrado en diversos trabajos de investigación ser una medida de resultados prometedores con disminución significativa tanto en la mortalidad como en las secuelas. La disminución en 3oC de la temperatura corporal o el enfriamiento selectivo de la cabeza, se ha usado en diversos protocolos experimentales y humanos. Sobre los estudios publicados con evidencia científica significativa, está el estudio publicado en Lancet el 2005, con enfriamiento selectivo de la cabeza, donde se estudiaron 234 neonatos con encefalopatía moderada y severa con enfriamiento de inicio en las primeras 6 horas de vida y por 72 horas, manteniendo una temperatura rectal de 34,5oC, disminuyendo la mortalidad y secuelas de un 65,9% a un 47,6% (p=0.01, OR 0,42(022-0,8). Otro estudio multicéntrico, con enfriamiento de todo el cuerpo, publicado por la NICHD (National Institute of Child Health and Development), en New England Journal the 2005, estudio de 208 neonatos con EHI, disminuyendo la temperatura corporal a 33,5oc por 72 horas, mostrando una disminución de cerca del 30% de encefalopatías severas (RR 0,72(0,55-0.93), sin tener diferencias significativas en las secuelas.

El Manejo con hipotermia se recomienda que esta sea utilizada dentro de las primeras 6 horas de vida.

La Eritropoyetina la cual es considerada una citocina hematopoyética, tiene efectos neuroprotectores y neuroregenerativo en el cerebro del neonato, múltiples dosis de eritropoyetina reducen el volumen de infarto en un manejo dosis-dependencia, reduce la perdida neuronal, cuando se utiliza de manera tardía 48-72 hrs posterior a la lesión, hay evidencia favoreciendo la neurogenesis, incrementa el soporte axonal, y reduce el daño a la materia blanca, todo esto asociado con hipotermia neonatal.

La hipoxia-isquemia cerebral incrementa el receptor de eritropoyetina mediante el factor 1 inducido por hipoxia, elevando dichos receptores de neuronas, microglia y astrocitos.

Los pacientes de termino con asfixia, el órgano con mayor afección es el riñón, estudios en conejos y ratas se ha demostrado que el daño se debe al metabólito vasocostrictor de la adenosina renal posterior a asfixia ó isquemia, contribuyendo a una disminución del filtrado glomerular y fracción de filtración. La vasocontrición causada por la adenosina puede ser inhibida por un antagonista de receptor no especifico como lo es la Teofilina.

La aminofilina ha demostrado mejorar en volumen urinario en pacientes prematuros y neonatos de termino con asfixia neonatal a dosis de 5mg/kg dentro de la primera hora.

Múltiples estudio realizados con metilxantinas (aminofilina y/o teofilina) a dosis de entre 5-8mg/k/ dosis iniciada durante la primera hora posterior al diagnóstico ha demostrado una mejoría de los volúmenes urinarios, así como disminución de la creatinina, hacen falta estudios sobre el seguimiento o efectos secundarios a largo plazo a nivel renal posterior al uso de metilxantinas, por lo que se recomienda en nuestra guía como parte del manejo de esta.

Protocolo de Manejo Hipotermia Recién Nacido Asfixia Hospital General Ensenada. Dr. Roman Gabriel Padilla López.

Hipotermia terapéutica.

Los RN afectados por encefalopatía moderada o severa (Estadio II ó III de Sarnat) se benefician con la aplicación de hipotermia moderada. En nuestra Unidad se propone usar la hipotermia corporal (33-35°C de temperatura central), la que debe iniciarse antes de las 6 horas de vida y prolongarse por 72 horas.

La hipotermia moderada ha demostrado ser efectiva y segura para disminuir el riesgo de muerte o secuela grave, en los recién nacidos con encefalopatía hipóxico-isquémica moderada o severa, cuando se inicia en las primeras seis horas de vida y se prolonga por 72 horas. En la UCIN del Hospital General de Ensenada se propone aplicar la modalidad hipotermia corporal, siguiendo las indicaciones del siguiente protocolo.

A.- RN >36 semanas que reúnan las siguientes condiciones:

  1. Apgar < 5 a los 5 minutos, ó
  2. Reanimación mantenida, incluyendo intubación endotraqueal o ventilación a presión

positiva, a los 10 minutos de vida, ó
3. pH <7.0- 7.15 ó con déficit de base 10-16 en cualquier medición de la primera hora de vida (incluido cordón umbilical).

B.- Encefalopatía moderada o grave:

1. Convulsiones ó
2. Clínica de EHI moderada a grave:
a. Alteración del estado de conciencia (respuesta a estímulos disminuida o ausente) y b. Tono anormal (hipotonía focal o generalizada) y
c. Reflejos arcaicos anormales (succión débil o ausente, o Moro anormal)

3. Situaciones de riesgo para EHI

-Estado fetal preocupante: alteración del registro de latidos cardio-fetales
-Presencia de evento centinela: prolapso de cordón, rotura uterina, transfusión feto-fetal grave, desprendimiento prematuro de placenta.
-Parto distócico y/o instrumentalizado.

Actuación en sala de parto.

Todos los recién nacidos con riesgo para EHI conocido antes del parto deben recibir atención inmediata por el pediatra en turno del servicio de tococirugía o UCIN según sea el caso. Si durante la atención se advierte que el niño reúne los criterios A o B para hipotermia se comenzará hipotermia pasiva. Es decir se evitará aplicarle calor radiante, se permitirá que su temperatura corporal baje hasta 34,5-35,5 °C y se avisará a UCIN para la necesidad de ingreso y manejo.

Enfrentamiento en la UCIN.

Reevaluar la situación clínica para verificar si cumple los criterios A o B del protocolo de hipotermia terapéutica. Si cumple los criterios:

  1. Instalar en cuna radiante apagada
  2. Tomar temperatura axila/rectal y evitar que baje de 33 °C
  3. Canalizar arteria y vena umbilical.

Manejo clínico general:

1. Evaluar condición respiratoria e iniciar el apoyo habitual. Oximetría de pulso permanente asegurando SaO2 90-94% (en hipotermia equivale a PaO2 60-95 mmHg). Intentar pCO2 40-45 mmHg, permitiendo cierta hipocapnia espontánea.

2. Manejo hemodinámico: mantener PAM >40 mmHg. Preferir las drogas vasoactivas (Dobutamina/ Norepinefrina) por sobre los expansores de volumen. Se espera una frecuencia cardíaca entre 100-120 latidos por minuto, si FC >130 pensar en estrés o dolor y considere morfina o fentanyl.

3. Líquidos y Electrolitos: iniciar una solución con glucosa al 10% 60-70 ml/kg/día, con gluconato de calcio 10% 2 ml/kg/día. Asegurar Ca >7 mg/dl y Mg >1,6 mg/dl; Na 135-145 mEq/L y K 3,5-5,5 mEq/L. Si Ca o Mg caen por debajo del rango permitido aumentar la infusión de calcio a 3 ml/kg/ día y corregir el Mg en bolo de 50 mg/kg intravenoso lento (>3 min). Iniciar Na desde las 24 horas y K a las 48 horas si la función renal esta normal.

4. Manejo de la glicemia: mantener control estricto entre 70-100 mg/dl. Tratar hipoglicemia según pautas en uso y evaluar cada 15 minutos hasta normalizar. La hiperglicemia se trata con disminución de la carga de glucosa hasta 3.5-4mg/kg/min; bajo esos aporte de glucosa kilo minuto considerar insulina si persiste con hiperglucemia.

5. Coagulación y Hematopoyesis: en hipotermia se pueden deteriorar todos los parámetros por lo que se deben corregir precozmente los trastornos. Considere dosis extra de vitamina K, plasma fresco congelado y transfusión de plaquetas. Se recomienda el uso de Eritropoyetina dosis de 300-500 ui sc cada 24 hrs por 3-5 dosis sumada a hipotermia y dentro de las primeras 6 horas.

6. Infeccioso: No hay mayor riesgo de infecciones. No hay conducta especial.

7. Renal: La hipotermia no afecta al riñón pero se debe considerar el efecto de la asfixia considera el uso de metilxantinas (aminofilina o teofilina 5-7mg/kg/ dosis) dentro de las primera hora dosis única.

8. Nutrición: Régimen cero 24-48hrs , iniciar nutrición parenteral.

9. Convulsiones: Tratar agresivamente con fenobarbital 20 mg/kg/dosis pudiéndose repetir a los 40 min. Si no es suficiente usar midazolam 0,1-0,2 mg/kg/dosis pudiéndose repetir a los 40 min. Fenitoina 20mg/kg/dosis de impregnación, mantenimiento 5-8mg/kg/día.

10. Sedo-analgesia: Si FC es >130 latidos por minuto, valorar iniciar infusión de fentanyl 1 μg/kg/ h, midazolam sólo para convulsiones o por hipertensión pulmonar.

11. Exámenes de ingreso: Biometría Hemática completa, PCR, función hepática y renal, gases arteriales y electrolitos plasmaticos (Na, K, Ca, Mg), enzimas cardíacas.

Una vez superada las 72 hrs de hipotermia debemos de reiniciar en recalentamiento el cual éste se debe hacer a un ritmo de 0.3 a 0.5 oC por hora, hasta llegar a los 37 oC, en un mínimo de 6 horas; es en esta etapa es frecuente que aparezcan arritmias y crisis convulsivas.

Captura de pantalla 2016-08-22 a las 2.48.05 p.m.

Bibliografía.

Alberto Orozco Gutierrez, C. A. (Septiembre-Octubre de 2013). Hipotermia corporal inducida en los recién nacidos con asfixia. Revista Mexicana de Pediatría , 80(5), 179-184.

Alejandro Gaviria Uribe, F. R. (2013). Guía de práctica clínica del recién nacido con asfixia perinatal. Coloimbia: ISBN.

Al-Wassia H, A. B. (April de 2013). Prophylactic theophylline for the prevention of severe renal dysfunction in term and post-term neonates with perinatal asphyxia: a systematic review and meta- analysis of randomized controlled trials. J Perinatol., 33(4), 271-7.

Al-Wassia, H. (2014). Reply to: ‘Is the use of prophylactic theophylline safe for the prevention of severe renal dysfunction in term and post-term neonates with perinatal asphyxia?’. Journal of Perinatology, 34, 82-83.

Andres Peña Valdez, T. B. (2012). Guías Tratamiento Unidad de Cuidados Intensivos Neonatal. La serena : Hospital San Juan De Dios De La Serena.

Barbara Brotschi, B. L. (2014). National Asphyxia and Cooling Registerin Switzerland. Paediatrica Fortbildung, 25(5), 11-12.

Cornelia F. Hagmanna, B. B. (2011). Hypothermia for perinatal asphyxial encephalopathy. Swiss Medical Weekly, 141, 1-6.

D. Blanco, A. G.-A. (2011). Neuroprotección con hipotermia en el recién nacido con encefalopatía hipoxico-isquemica. Guia de estandares para su aplicacion clinica. An Pediatr, 75(5), 341.e1-341.e20.

Eslami Z1, S. A. (Octubre 2009). Theophylline for prevention of kidney dysfunction in neonates with severe asphyxia. Iran J Kidney Dis., 3(4), 222-6.

Jenik AG, C. C. (2000). A randomized, double-blind, placebo-controlled trial of the effects of prophylactic theophylline on renal function in term neonates with perinatal asphyxia. Pediatrics , 105(4), E 45.

Jerez-Calero, A. (2011). Hipotermia en recién nacidos asfícticos. Protocolo de manejo. Bol. SPAO, 5(2), 50-62.

Joanne O. Davidson, G. W. (14 de September de 2015). Therapeutic hypotermia for neonatal hypoxic-ischemic encephalopaty- were to from here? Frontiers in Neurology, 1-10 .

Merrikhi AR, G. S. (Marzo 2012). Effects of aminophyllinein preventing renal failure in premature neonates with asphyxia in Isfahan-Iran. J Pak Med Asso , 3(2), 48-51.

Morato, H. T. (2007). Asfixia Neonatal. Rev Soc Bel Ped, 46(2), 145-150.

Pedro Juan Cullen Benítez, E. S. (Julio-Agosto de 2009). Conceptos básicos para el manejo de la asfixia perinatal y la encefalopatía hipóxico-isquémica en neonatos. Revista Mexicana de Pediatria, 76(4), 174-180.

Salud, S. S. (2009). Guía de Referencia Rapida Diagnostico y Tratamiento de la Asfixia Neonatal. México, Df: Consejo Salubridad General.

Sarafidis K, S. V. (2014). Therapeutic hypothermia in asphyxiated neonates with hypoxic-ischemic encephalopathy: A single-Center experience from its frist application in Greece. Hippokration General Hospital, 18(3), 226-230.

Selewski DT1, J. B. (April de 2013). Acute kidney injury in asphyxiated newborns treated with therapeutic hypothermia. J Pediatr., 164(4), 725-729.

Yvonne W. Wu, L. A. (October de 2012). Erythropoietin for Neuroprotection in Neonatal Encephalopathy: Safety and Pharmacokinetics. Pediatricas, 130, 683-691.

Deja un comentario