Pulso Oximetría en Neonatos

Philip Roth, MD, PhD*
*Staten Island University Hospital, Hofstra-North Shore/LIJ School of Medicine, Staten Island, NY. 

La Evaluación del recién nacido con cianosis requiere una evaluación rápida y lógica. Aunque las entidades como la policitemia y metahemoglobinemia deben ser consideradas, los diagnósticos que deben ser abordados con más urgencia son la enfermedad respiratoria primaria, enfermedad cardíaca congénita (CHD), y la hipertensión pulmonar persistente del recién nacido (PPHN). Estas categorías de la enfermedad no son excluyentes entre sí, como en el caso de la aspiración de meconio con hipertensión pulmonar persistente, pero sus mecanismos fisiopatológicos distintos, representan diferentes resultados en las pruebas de diagnóstico.

La esencia de PPHN radica en el fracaso patológico de la arteria pulmonar donde la presión disminuye después del nacimiento. Aunque la presión arterial pulmonar varía directamente con la resistencia vascular pulmonar (PVR), el flujo sanguíneo pulmonar, y la presión capilar pulmonar, la primera de ellas juega el más destacado papel en la hipertensión pulmonar persistente. Persistentemente la elevada PVR puede ser consecuencia de la falta de síntesis perinatal de óxido nítrico y / o prostaglandina I2 además de aumento de la producción de la fosfodiesterasa-3 o -5, endotelina-1, las especies reactivas de oxígeno, y rhokinasa.

El efecto neto es la disfunción del ventrículo derecho, así como una derivación derecha-izquierda a través de canales fetales (es decir, el foramen oval permeable y el conducto arterioso), lo que se traduce en una disminución del flujo sanguíneo pulmonar. El niño afectado desarrolla un desequilibrio ventilación / perfusión, hipoxemia y acidosis que puede conducir a disfunción ventricular izquierda, disminución del gasto, y el shock. Para establecer  la diferenciación entre la PPHN de CC cianótica, el médico debe prestar especial atención a la  historia del paciente; ocurrencia familiar de enfermedad coronaria; y los factores de riesgo para la hipertensión pulmonar persistente, incluyendo sepsis, asfixia perinatal, la restricción del crecimiento intrauterino y medicamentos maternos (por ejemplo, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, indometacina) (Tabla 1).

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En el examen físico, el médico debe auscultar para buscar  soplos cardíacos, comparar los pulsos de las extremidades superiores e inferiores, para evaluar la hipotensión asociada con cianosis del paciente, y examinar la silueta cardíaca en la radiografía de tórax.

Durante muchos años, la “prueba de hiperoxia” se utiliza para distinguir las 3 principales causas de cianosis. Los gases arteriales se obtuvieron antes y después de que los bebés se colocaron en 100% de oxígeno. Si inicialmente la baja PaO2 se elevó a igual o mayor que 150 mm Hg después de la hiperoxia, el diagnóstico más probable fue la enfermedad respiratoria.

Pacientes que no responden, ya sea con CC cianótica o hipertensión pulmonar persistente son hiperventilados posteriormente. La disminución de la PaCO2 y alcalosis dilatan los vasos pulmonares en PPHN, resultando en una mayor PaO2, que no sería el caso de CHD cianótica. Recientemente, la ecocardiografía con flujo direccional Doppler de color ha suplantado la fase de la hiperventilación de la prueba de la hiperoxia. Sin embargo, el uso de sangre para los gases arteriales está limitada por la dificultad técnica para su obtención mediante punción arterial; una falsamente baja PaO2 puede resultar cuando el llanto de un bebé  aumenta el cortocircuito de derecha a izquierda por las maniobras. Además, los cambios en el estado clínico pueden no ser evidentes durante el intervalo entre las 2 muestras. En consecuencia, la introducción de rutina de la oximetría de pulso en el cuidado de los recién nacidos ha tenido un impacto significativo.

Un oxímetro de pulso utiliza 2 diodos emisores de luz a 640 nm (Rojo) y 940 nm (infrarrojo), que son absorbidos selectivamente por la oxihemoglobina y desoxihemoglobina, respectivamente. La Medición de la luz roja e infrarroja que sale del tejido y el cálculo de su relación se utilizan para determinar la saturación de oxígeno. Debido a que el reconocimiento visual de la cianosis requiere la presencia de igual a o mayor que 5 g / dl de desoxihemoglobina, la oximetría de pulso permite la detección de los niveles más sutiles de desaturación. Además, la colocación de una sonda de oxímetro de pulso en un sitio preductal (por ejemplo, la mano derecha) y un segundo en un sitio posductal (por ejemplo, cualquiera de los pies) permite la detección de la derivación ductal, que se produce en el 90% de los casos de hipertensión pulmonar persistente. Con un umbral pre-posductal una diferencia de saturación igual o mayor que 10%, la oximetría puede ser usado inicialmente en el diagnóstico, así como para detectar el inicio de la derivación con el paciente agitado o con intervenciones clínicas (por ejemplo, succión), diferentes a la oxigenación lábil del niño con PPHN, pacientes con CC cianótica han fijado las saturaciones de oxígeno bajas. Sin embargo, una vez que la infusión de prostaglandina E1  se inicia para mantener  la permeabilidad del conducto en las lesiones por cardiopatía coronaria depende de ella para la oxigenación, y lograr el mantenimiento de las saturaciones más altas son fácilmente célebre.

En la hipertensión pulmonar persistente asociado con el síndrome de aspiración de meconio, una vez que se resuelve la maniobra, los efectos del parénquima de la enfermedad pulmonar puede persistir durante días o semanas. En consecuencia, cada vez debe hacerse un esfuerzo para reducir al mínimo de lesión a través del barotrauma con ventilación “más suave”, el uso de la ventilación oscilatoria de alta frecuencia para optimizar los volúmenes pulmonares, y la tolerancia de pH inferior (7.25 – 7,29) y mayor PaCO2 (50-60 mm Hg) en la sangre arterial.

Aparte de su uso en la evaluación temprana de la  CHD cianótica, la oximetría de pulso también puede jugar un papel clave en la detección de la enfermedad cardíaca congénita crítica (CCDH) que es asintomática en los lactantes. CCHD, define como lesiones que requieren la intervención en el primer año después del parto para la supervivencia, representan aproximadamente el 25% de los casos de cardiopatía coronaria, pero la condición no puede ser evidente inicialmente a causa de transición incompleta de la circulación fetal (es decir, elevado PVR y / o la continuación de la permeabilidad del conducto arterioso). Las lesiones cardíacas con ductal dependiente del  flujo pulmonar o  sanguíneo sistémico que son más prominentes en esta categoría (Tabla 2).

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Debido a que la ecografía fetal detecta sólo alrededor de 50% de CCHDs, en particular lesiones con configuraciones de un solo ventrículo, su fiabilidad general es limitada.

Por lo tanto, en ausencia de detección eficaz, los retrasos en el diagnóstico pueden ocurrir, resultando en una mayor mortalidad, cirugía, morbilidad y discapacidad en el neurodesarrollo.

La ecocardiografía sería el estándar de oro para la detección, pero el uso de esta modalidad en cada bebé sería poco práctico y costo – inefectivo. Como resultado, el cribado neonatal con pulso-oximetría se ha convertido en el estándar en un número creciente de estos estados. Recientemente, se ha expandido la detección de pulso-oximetría en un solo sitio para 2 mediciones: una preductal y el segundo posductal. Como se muestra en el algoritmo (Figura), un resultado positivo de la detección cuando se lleva a cabo por más de 24 horas de edad se compone de una sola lectura de menos del 90% en cualquier sitio o 3 lecturas consecutivas de cada hora ya sea 90% a 94% en cualquier sitio o una diferencia de más de 3% entre las extremidades superiores e inferiores.

Esta metodología para la detección CCHD proporciona sensibilidad entre 75% y 80%, una especificidad mayor que 99%, valor predictivo positivo de 26%, y valor predictivo negativo de mayor que 99%. Incluso con el menos del 1% de los recién nacidos que tienen resultados falso positivos para CCHD, la ecocardiografía realizada en estos niños puede revelar otras condiciones clínicamente relevantes, tales como hipertensión pulmonar. Sobre esta base, el cribado CCHD es rentable; con $ 5 a $ 10 gastado por niño apantallado, detectar 1 caso de deterioro clínico antes de la CCHD compensa el costo de los exámenes de aproximadamente  2.000 recién nacidos sanos. Las lesiones que son los más difíciles de detectar incluyen obstrucción del flujo aórtico, que a menudo se presenta más tarde en comparación con otros CCHDs. Se requieren más estudios para determinar el momento adecuado, en su caso, para el cribado en CCHD la UCIN, donde la oximetría de pulso ya está siendo utilizado para condiciones de vigilancia regular y otra coexistentes (por ejemplo, la prematuridad, sepsis y enfermedad pulmonar primaria) y puede complicar el análisis.

La oximetría de pulso ha tenido un impacto dramático en neonatal en el cuidado neonatal:

1) la detección de sutiles cianosis (<5 g / dl desoxihemoglobina)

2) la diferenciación de las enfermedades del corazón y la hipertensión pulmonar persistente en el bebé con cianosis aguda, y 3) la detección de CCHD en el recién nacido asintomático.

COMENTARIO: Para aquellos de nosotros que se sentía como torturadores medievales cuando golpeando las arterias radiales de neonatos cianóticos en la búsqueda de que el flujo sanguíneo arterial que parecía obstinado resistente a los esfuerzos desesperados, la aparición de pulso-oximetría ha sido semejante al sueño de los alquimistas de convertir el plomo en oro. ¿Cuánto más fácil para nosotros, y por supuesto, más importante, cuánto más agradable para los niños? Además, sin embargo, si no puede evitar la aparición de cardiopatía congénita crítico  de la enfermedad, por lo menos tenemos una herramienta segura y eficiente para identificar Los niños afectados antes de que sufran daños irreversibles, que es el progreso de verdad.

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Figure Pulse oximetry screening protocol. Reprinted from the public domain from the U.S. Centers for Disease Control and Prevention. Available at http://www.cdc.gov/ncbddd/heartdefects/hcp.html, as adapted from Kemper AR, Mahle WT, Martin GR, et al. Strategies for implementing screening for critical congenital heart disease. Pediatrics. 128(5). Available at: www.  pediatrics.org/cgi/content/full/128/5/e1259.

Parent Resources from the AAP at HealthyChildren.org

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