Convulsiones neonatales: diagnóstico y manejo

AUTOR: Stavros Ayala Alonso


CITA: TRONCOSO A, et, al. Convulsiones neonatales: diagnóstico y manejo. Rev. chil. pediatr. 2001(.72)3 pp.190-198. DOI:<https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0370-41062001000300002&lng=es&nrm=iso>.


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RESUMEN

-Introduccion: El recién nacido convulsiona en un escenario multifactorial (parto labioroso, hipoxia, acidosis/hipercapnia, hipoglicemia, hipocalcemia, etc). Las convulsiones neonatales constituyen en sí un marcador de morbilidad neurológica, y la mayor o menor dificultad en controlarlas no solo dependerá de la etiología, además llevará implícito el pronóstico del desarrollo del niño.

-Metodos:

La mayoría de las veces se diagnostican y manejan a través de la mera observación clínica, pero hoy es muy conocida la importancia del aporte de la electroencefalografía con técnicas poligráficas del monitoreo video-EEG, lo cual es esencial para identificarlas mejor y reconocer las crisis electrográficas, que pueden tener solo cambios autonómicos a veces imperceptibles y que sin duda son una pieza fundamental en el pronóstico. Se revisan las bases neurobiológicas de las crisis y su clasificación para el manejo clínico. Se analizan las etiologías más relevantes, y se hace especial mención a los errores innatos del metabolismo, entregando pautas de manejo terapéutico.

-Resultados:En el manejo de las convulsiones neonatales se debe tener presente, por lo tanto: a) la morfología peculiar del cerebro inmaduro, b) la necesidad de contar con el apoyo EEG para definir mejor las crisis, c) que en la etiología, la gran mayoría son sintomáticas, pero existe un 25% criptogenéticas y un menor porcentaje de episodios idiopáticos, de mejor pronóstico. El manejo debe orientarse primero a la detección precoz y a la corrección de los parámetros metabólicos y tratar la infección si está presente. Debe asegurarse una vía endovenosa y asegurar una adecuada ventilación, en muchos casos siendo necesario acoplar a respirador. El tratamiento inicial debe siempre ser endovenoso, ya que la vía intramuscular tiene una absorción errática dada la escasa masa muscular del RN. Las dosis de carga toman en cuenta el alto contenido de agua corporal del RN, lo que hace que estas sean relativamente mayores para obtener un efecto anticonvulsivante precoz.

-Discusion – Conclusion:

Las convulsiones neonatales resulta muy importante el diagnóstico etiológico, el tratamiento precoz y su monitoreo. También es fundamental el análisis que aporta el EEG interictal, particularmente el patrón de fondo. Cuando este es normal, las secuelas neurológicas se darán entre el 8 y 10% de los niños. Si la anormalidad es severa, sobre el 90% tendrá secuelas definitivas. En relación a la etiología, la encefalopatía isquémica grado II y III producen un 50% de secuelas, la hemorragia incraneana grado IV, un 90%, y las meningitis bacterianas, un 50%.

Comentarios 

-Evidencia actual sobre el problema del estudio:

Las convulsiones neonatales tienen un 16% de mortalidad, particularmente las formas severas: la epilepsia mioclónica precoz, los errores innatos del metabolismo, las malformaciones del SNC, la encefalopatía epiléptica de Otahara. Según estudios recientes, el 35% deja secuelas neurológicas en el largo plazo. También debe señalarse que las formas benignas, como las convulsiones benignas idiopáticas (o convulsiones del quinto día) y las convulsiones familiares benignas (herencia autosómica dominante) tienen mejor pronóstico. Alrededor de la mitad de los casos de convulsiones neonatales estudiadas en el largo plazo no deja secuelas reconocibles.

-Principales problemas relacionados al estudio:

Los errores innatos del metabolismo pueden debutar exclusivamente con convulsiones durante el período neonatal. Veamos el siguiente ejemplo: A.Q. RN a término, 42 semanas AEG, de sexo femenino, Apgar ; período recién nacido inmediato normal. En puerperio y desde las 20 h de vida se constata hipoactividad, leve hipotermia, agregándose en forma progresiva dificultad para alimentarse y compromiso del sensorio hasta caer en sopor a las 40 h de vida. Junto a esto se observan convulsiones mioclónicas y coma. Con el hipotético diagnóstico de sepsis neonatal se solicita screening infeccioso, descartándose patología séptica. Los gases venosos muestran acidosis metabólica leve, pH 7,25 con bicarbonato de 20, EB -5 y una amonemia levemente elevada: 1,5 mcg/dl. Acido láctico, electrólitos plasmáticos y cuerpos cetónicos en orina, normales. Las convulsiones mioclónicas se hacen persistentes y de difícil manejo. Se usa fenitoína EV, fenobarbital y lorazepam sin lograr yugular completamente las crisis. El EEG informa patrón de estallido-supresión, las neuroimágenes muestran agenesia de cuerpo calloso por lo que se solicita estudio de aminoácidos en sangre y LCR, constándose elevados niveles de glicina en sangre. El paciente fallece a las 4 días de vida sin lograr controlar las convulsiones. La necropsia confirma genesia cuerpo calloso, vacuolización difusa de mielina y degeneración espongiforme de sustancia blanca, compatible con el diagnóstico de hiperglicinemia no cetótica.

-Análisis final y conclusion: 

La valoración y seguimiento del recién nacido, tanto la información y datos de alarma que se debe dar a los padres para diagnosticar a un paciente de manera oportuna y recibir tratamiento evitando secuelas graves.

 

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