[LANCET PEDIATRICS]Diabetes tipo 1

  • Introducción: a primera vista, la fisiopatología y la gestión de la diabetes tipo 1 pueden parecer sencillas; sin embargo, cuanto más se aprende sobre la enfermedad, menos parece ser realmente conocida. La comprensión mejorada de la patogénesis de la enfermedad no ha llevado a un solo postulado unificador de Koch para todos los casos. Lo que antes parecía un único trastorno autoinmune, con raíces en el ataque de las células beta productoras de insulina mediado por células T, ahora se reconoce como resultado de una interacción compleja entre factores ambientales y microbioma, genoma, metabolismo y sistemas inmunes que varían entre individuos casos. A pesar de los fundamentos genéticos conocidos, la mayoría de las personas que son diagnosticadas con diabetes tipo 1 no tienen un pariente con la enfermedad o incluso la combinación de mayor riesgo de alelos HLA, dificultando los intentos de prevención primaria de la enfermedad. Aunque la supervivencia y la salud del paciente han mejorado considerablemente, particularmente en los últimos 25 años, la cura para la diabetes tipo 1 sigue siendo esquiva.1,2 Además, a pesar de los avances en la tecnología, el control glucémico para la mayoría de las personas con diabetes tipo 1 no está optimizado, y muchos no puede acceder a las terapias modernas debido a los altos costos de incluso la atención básica. En 1984, George Eisenbarth desarrolló un modelo conceptual para la patogénesis de la diabetes tipo 1 que todavía se utiliza en la actualidad (figura 1) .3 El modelo traza la masa de células β frente a la edad, destacando una secuencia de eventos que comienza con riesgo genético predisponente, luego precipita desencadenante ambiental que causa la autoinmunidad específica de los islotes, seguida por la pérdida de células β, la disglucemia, la diabetes clínica y la progresión rápida para completar la pérdida de células β. Aunque es útil, este modelo no aborda la complejidad cada vez más evidente de la patogénesis de la diabetes tipo 1. Además, la patogénesis de la enfermedad se muestra mediante una única línea de evolución de la enfermedad a lo largo del tiempo; sin embargo, en todas las etapas de la enfermedad existe heterogeneidad que no se comprende bien.
    Este seminario proporciona una revisión de la diabetes tipo 1 y el estado de la investigación en el campo. Nos centramos en los desarrollos de los últimos 5 años que destacan la heterogeneidad y la complejidad de la enfermedad.
  • Diagnóstico: el diagnóstico de diabetes se basa en una concentración de glucosa en sangre en ayunas superior a 7 · 0 mmol / L (126 mg / dL), una concentración de glucosa en sangre aleatoria superior a 11,1 mmol / L (200 mg / dL) con síntomas, o un resultado anormal de una prueba oral de tolerancia a la glucosa.5 En ausencia de síntomas, la glucemia anormal debe estar presente en dos ocasiones diferentes. También se puede hacer un diagnóstico de diabetes sobre la base de una concentración de hemoglobina glucosilada (HbA1c) superior a 48 mmol / mol (6,5%). Sin embargo, dado que la progresión de la disglucemia puede ser rápida en pacientes con diabetes tipo 1, la HbA1c es menos sensible para el diagnóstico que las mediciones de glucosa en sangre estimuladas o en ayunas.5 Los niños con diabetes tipo 1 comúnmente presentan síntomas de poliuria, polidipsia y pérdida de peso; aproximadamente un tercio presenta cetoacidosis diabética.6 La aparición de la diabetes tipo 1 puede ser más variable en adultos, que podrían no presentarse con los síntomas clásicos que se observan en los niños. Aunque las definiciones tradicionales clasificaron la diabetes tipo 1 como juvenil, la enfermedad puede ocurrir a cualquier edad, con hasta 50% de los casos en la edad adulta.7 Hasta un 50% de los adultos con diabetes tipo 1 podrían ser inicialmente clasificados erróneamente como diabetes tipo 2.8 De manera similar, junto con la epidemia de obesidad infantil, la diabetes tipo 2 es cada vez más frecuente en los adipostos (particularmente en individuos no blancos), y la diabetes monogénica (p. ej., madurez y diabetes de las crías) 1-6% de los casos de diabetes infantil.9-11

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