Aumentos robustos en la producción de eritropoyetina por la hipoxia fetal, es una respuesta para proteger el cerebro y otros órganos vitales.

La eritropoyetina fetal (EPO), además de la regulación de la eritropoyesis, tiene propiedades también de tejidos de protección en función de su anti-inflamatoria, anti-apoptótica, antioxidante y efectos neurotróficos. En particular, las concentraciones de EPO necesarios para la protección de los tejidos son 100-1000 veces más altas que las concentraciones necesarias para la regulación de la eritropoyesis. Este doble efecto de la EPO se basa en EPO-receptor isoformas (EPO-R), que difieren estructuralmente y funcionalmente. Nuestra hipótesis en esta revisión del mecanismo integrado que se observa durante la severa hipoxia fetal,  pero que se ha malentendido, marcados incrementos de las concentraciones de EPO en plasma fetal se producen para proteger el cerebro, corazón y otros órganos vitales fetales. Nuestra hipótesis es que los mayor es aumentos  marcados y concurrente de EPO están en el líquido amniótico durante la hipoxia fetal, y estos se producen para proteger a los recién nacidos de enterocolitis necrotizante. Esta revisión presenta pruebas  experimentales y clínicas en apoyo de estas hipótesis y señala las funciones desconocidas o poco conocidas de la EPO en el feto. Si estos nuevos hipótesis son correctas, la importancia de la EPO fetal como un biomarcador de hipoxia prenatal será evidente. También es probable que sea un punto de importantes intervenciones fetales y neonatales de diagnóstico y terapéutica.

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