SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA: LESIÓN PULMONAR INDUCIDA POR VENTILADOR Y ESTRÉS OXIDATIVO

Autora del análisis: Dra. Linda Morales de León


Cita: Carvalho C., et al. Neonatos Prematuros con Síndrome de Dificultad Respiratoria: Lesión Pulmonar Inducida por Ventilador y Estrés Oxidativo. Journal of Immunology Research. 2018. DOI: https://doi.org/10.1155/2018/6963754.


RESUMEN DEL ARTÍCULO

  • Introducción

Es bien sabido que en los recién nacidos prematuros la necesidad de ventilación mecánica invasiva (VM) está asociada con la llamada lesión pulmonar inducida por ventilador (VILI); Las estrategias de protección han sido intensamente estudiadas en el pasado. La investigación se ha centrado en los modos suaves de ventilación así como en la reducción del estrés oxidativo, el superóxido, peróxido de hidrógeno y radicales perhidroxilo causan daño pulmonar y el recién nacido prematuro es notablemente susceptible a lesiones inducidas por radicales libres porque los sistemas antioxidantes se desarrollan tarde durante la gestación. La hiperoxia puede provocar inflamación pulmonar, lesión alveolar difusa, daño pulmonar progresivo y muerte. En este estudio piloto, nuestro objetivo fue analizar cualquier asociación entre los niveles de oxígeno en el muestreo de sangre y niveles plasmáticos de interleucina- (IL-) 6, IL-1β, IL-10, IL-8 y factor de necrosis tumoral- (TNF-) α en neonatos prematuros bajo VM en sus dos primeros días de vida.

  • Métodos

Estudio observacional prospectivo incluyó pretérmino infantes entre 28 y 35 semanas de edad gestacional (AG) sometidos a intubación y VM en las primeras 48 horas de vida que ingresaron en la sección de recién nacidos del hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA), una remisión terciaria médica, Centro ubicado en el sur de Brasil. El Comité de Ética de Hindawi HCPA aprobó el estudio, y el consentimiento informado fue obtenida de los tutores de los pacientes antes de la inscripción. Los criterios de exclusión fueron infecciones congénitas, malformaciones, sepsis comprobada o meningitis, necesidad intubación en sala de parto, y uso de surfactante profiláctico antes de la inscripción en el estudio. Los datos clínicos incluyeron género, peso al nacer, AG, puntuación para Fisiología neonatal aguda Extensión perinatal II (SNAPPEII) con respecto a las primeras 12 horas de vida y factores prenatales como la presencia de amniorexis, preeclampsia, uso de esteroides y / o corioamnionitis.

  • Resultados

Se incluyeron 20 recién nacidos prematuros: 9 (45%) eran hombres,7 (35%) fueron pequeños para la edad gestacional, 16 (80%) fueron nacidos por cesárea, y 7 (37%) fueron nacidos de madres con preeclampsia. Sólo 7 madres (35%) recibieron tratamiento prenatal completo de esteroides. El peso medio al nacer fue de 1921.5 ± 743 gramos, y la media de GA fue de 32.2 ± 3 semanas. La mediana sobre la puntuación de SNAPPE-II a las 12 horas de vida fue de 19 (7–29). El tiempo de recolección de la muestra para la medición de citoquinas pre-MV tenía 9 (3–48) horas de vida. Niveles medios de saturación arterial fueron ≥90% en ambos grupos de oxígeno y en ambos momentos. Los niveles plasmáticos medianos de IL-6, IL-8 y TNF-α obtuvieron un incremento significativo después de 2 horas de VM con alto nivel de oxígeno. Los niveles de oxígeno pre-MV y los niveles de interleucina fueron comparados en ambos momentos. Hubo una correlación entre los niveles de O2 e IL-6 recogidos después de dos horas de VM (r = 0, 48, p = 0 03) y una tendencia de correlación entre O2 e IL-6 niveles recogidos pre-MV (r = 0 4, p = 0 08), pero no hay correlaciones con respecto a las otras interleucinas o TNF-α.

  • Conclusiones

En este estudio piloto, demostramos que incluso un período corto bajo ventilación mecánica invasiva asociada niveles altos de oxígeno pueden llevar a la inflamación pulmonar: mayor IL-6, niveles medios de IL-8 y TNF-α y menor nivel de IL-10. Esto sugiere una relación entre VILI y lesión pulmonar inducida por oxígeno. Durante la hiperoxia, la ruptura del epitelio de la vía aérea, la barrera puede aumentar la permeabilidad pulmonar, la liberación de mediadores inflamatorios, y congestión de fluidos, con infiltración celular en el pulmón inmaduro. Estas células producen especies reactivas de oxígeno que provocan remodelación de la vía aérea, y se ha demostrado que los recién nacidos prematuros tienen niveles elevados de mediadores proinflamatorios en aspirados traqueales y lavado broncoalveolar. Demostramos un aumento estadísticamente significativo en IL-6, IL-8 y TNF-α después de dos horas de ventilación mecánica.

Los niveles de IL-10 pre-MV fueron más altos en el grupo HO que en el grupo LO; Sin embargo, después de MV, estos niveles tuvieron disminución. Se sabe que la liberación de antiinflamatorios IL-10 ocurre solo después del aumento de IL-8, notablemente en menores de 30 semanas de GA, dejándolos más vulnerables a la respuesta proinflamatoria intensa

Evidencia actual sobre el problema del estudio

  • Leviton et al., apoya la teoría que Durante la hiperoxia, la ruptura del epitelio de la vía aérea, la barrera puede aumentar la permeabilidad pulmonar, la liberación de mediadores inflamatorios, y congestión de fluidos, con infiltración celular en el pulmón inmaduro. Respuesta, que es más fuerte en edades gestacionales más bajas.
  • Ensayos enmascarados controlados aleatorios que reclutan casi 5000 bebés muy prematuros han demostrado que, una vez que los pacientes están estables, manteniendo objetivos de saturación de oxígeno más altos (91–95%) hasta las 36 semanas de edad postmenstrual no mostró diferencias en el resultado combinado de mortalidad o discapacidad grave en comparación a objetivos más bajos (85-89%); sin embargo, la mortalidad antes de 18 a 24 meses fue mayor en el grupo objetivo inferior.
  • UN meta-análisis que incluyo 10 estudios recientemente publicados mostraron que la mortalidad fue mayor en los recién nacidos prematuros con una alta FiO2 inicial (0.60–1.0) pero no encontró diferencias con respecto a BPD y hemorragia intraventricular. Por lo tanto, los autores concluyeron que los recién nacidos muy prematuros deben ser inicialmente ventilados con una FiO2 más baja (0.21–0.30) y que deberían estar tituladas de acuerdo con la respuesta del neonato.

Análisis final y conclusiones

  • Es substancial conocer los antecedentes prenatales de todo neonato pretermino para poder dar un manejo adecuado.
  • La reanimación inicial es de suma importancia para tomar en cuenta si el recién nacido requiere o no ventilación mecánica y que FiO2 inicial se utilizara.
  • Es importante mantener un monitoreo estricto de estos pacientes para dar el manejo y realizar las titulaciones de FiO2 adecuadas.

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