Dengue: manifestaciones clínicas y tratamiento

Autores:

Dr. Marco Tulio Hernández Melgar.
Dra. Natalia Carolina Vaquero Quintanilla.


Introducción:

El dengue es una enfermedad causada por Arbovirus, el cual existen cuatro tipos relacionados. En la actualidad es la enfermedad viral mas importante transmitida por vectores, afecta al ser humano y está emergiendo como una amenaza a nivel mundial. Se estima que 3 billones de personas en el mundo viven en áreas de riesgo para contraer la enfermedad y que aproximadamente se presentan 40 millones de casos asintomáticos y 20 mil muertes por dengue cada año (1).

En nuestro país es una enfermedad endémica, alternándose con periodos cíclicos de epidemias, durante los últimos 11 años. en el año 2000, se sufrió la epidemia con 26 fallecidos y 3238 casos confirmados, detectándose la circulación del virus del dengue tipo 2. Desde entonces el número de fallecidos ha disminuido considerablemente (1)

Patogénesis:

Los virus del dengue son pequeños (50 nm), virus ARN de una sola cadena, que pertenecen a la familia de los Flavivirus. Cualquiera de los 4 serotipos confiere inmunidad a lo largo de la vida para ese serotipo y protección temporal cruzada (meses) a la infección secundaria con uno de los otros serotipos (2).

Los mosquitos Aedes aegypti y Aedes albopictus son los vectores más importantes de los virus del dengue. El dengue también puede transmitirse por transfusión sanguínea y por transmisión vertical. El periodo típico de incubación después de la picadura de un mosquito es de 4 a 6 días (un rango de 3-14 días) (2).

Fisiopatología:

Al principio de la fase aguda existe una activación rápida del sistema del complemento. Poco antes o durante el shock, se encuentran concentraciones sanguíneas elevadas del receptor de factor de necrosis tumoral, interferón gamma e interleucina 2. Los factores C1q, C3, C4 y C5-C8 y los proactivadores de C3 están disminuidos y las tasas de catabolismo de C3 son elevadas. Esos factores, el propio virus o la proteína viral no estructural 1 (NS1) pueden interactuar con la célula endotelial, los factores de la coagulación o las plaquetas para aumentar la permeabilidad vascular (3).

Se activación los sistemas de coagulación sanguínea y fibrinolítico y los niveles de factor 12 o factor de Hageman se encuentran reducidos. No se conoce el mecanismo de la hemorragia en la fiebre hemorrágica dengue, pero es posible la actuación sinérgica de un grado leve de coagulación intravascular diseminada, lesión hepática y trombocitopenia. La lesión capilar permite la fuga de líquido, electrolitos, proteínas pequeñas y, en algunos casos, eritrocitos a los espacios extravasculares, esta redistribución interna del líquido, junto con los déficits causados por el ayuno, la sed y los vómitos, origina hemoconcentración, hipovolemia, aumento del trabajo cardiaco, hipoxia tisular, acidosis metabólica e hiponatremia (3).

Clínica:

Las manifestaciones clínicas son variables y la edad del apaciente influye en ellas. En los lactantes y los niños pequeños la enfermedad puede ser inespecífica o caracterizarse por fiebre durante 1-5 días, inflamación faríngea, rinitis y tos leve. En la mayoría de los niños mayores y adultos infectados se produce un comienzo súbito de fiebre, que alcanza con rapidez los 39.4 – 41.1 grados centígrados, por lo general acompañada de dolor frontal o retroorbitario, sobre todo cuando se aplica presión sobre los ojos. En ocasiones la fiebre esta precedida por un dolor de espalda intenso (fiebre de “espalda rota”). Durante las primeras 24-48 horas de este proceso febril se puede ver un exantema macular, generalizado y transitorio, que se blanquea al aplicar presión. La frecuencia del pulso puede ser baja en relación con la intensidad de la fiebre. Las mialgias y artralgias aparecen poco después del comienzo y aumentan de intensidad (3).

Entre los días 2 y 6 del estado febril son frecuentes las náuseas y los vómitos, y se pueden desarrollar linfadenopatías generalizadas, hiperestesia o hiperalgesia cutánea, alteraciones del gusto y anorexia intensa (3).

Uno o dos días después de la defervescencia aparece un exantema maculopapular morbiliforme generalizado, que respeta las palmas de las manos y las plantas de los pies, y desaparece en un plazo de 1-5 días; se puede producir descamación. Pocas veces existe edema palmoplantar. Mas o menos cuando aparece este segundo exantema la temperatura corporal, que se ha normalizado previamente, puede aumentar un poco y mostrar el característico patrón de fiebre bifásico (3).

En el principio de la enfermedad es difícil diferenciar la enfermedad hemorrágica de la propiamente febril. Una primera fase relativamente leve con comienzo brusco de fiebre, malestar general, vómitos, cefalea, anorexia y tos, se sigue en un plazo de 2-5 días de un deterioro clínico rápido y shock. En esta segunda fase, las extremidades del paciente suelen aparecer frías y húmedas, el tronco caliente y la cara enrojecida, con diaforesis, inquietud, irritabilidad y dolor mesoepigastrico, con oliguria. Son frecuentes las petequias diseminadas por la frente y las extremidades; pueden aparecer equimosis espontaneas y desarrollo fácil de hematomas y hemorragias en los sitios de punción venosa. También es posible que surja un exantema macular o maculopapular, a veces con cianosis perioral o periférica. La respiración es rápida y con frecuencia laboriosa, el pulso es débil, rápido y filiforme, con sonidos cardiacos débiles. El hígado puede aumentar hasta 4-6 cm por debajo del reborde costal, y suele ser firme con una ligera hipersensibilidad dolorosa (3).

Alrededor del 20-30% de los casos de fiebre hemorrágica dengue se complican con shock (síndrome de shock por dengue). El dengue puede ser sutil, apareciendo en pacientes completamente alertas y se acompaña de aumento de la resistencia vascular periférica y de la presión arterial diastólica. El shock no se debe a insuficiencia cardiaca congestiva sino a estasis venosa. Al aumentar el compromiso cardiovascular, la presión diastólica aumenta hasta el valor de la sistólica y se estrecha la presión del pulso. Menos del 10% de pacientes muestra equimosis Grandes o hemorragia digestiva, por lo general después de un periodo de shock no corregido. Tras un plazo de 24-36 horas de crisis, la convalecencia es bastante rápida en los niños que se recuperan. La temperatura se puede normalizar antes de la fase de shock o durante ésta. La bradicardia y las extrasístoles ventriculares son comunes durante la convalescencia (3).

Diagnostico:

Se basa en un alto índice de sospecha y en el conocimiento del área geográfica. Se confirma mediante aislamiento viral del antígeno o del genoma mediante análisis de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) (3).

Los criterios de la OMS para el diagnóstico de fiebre hemorrágica dengue consiste en la presencia de fiebre (bifásica o de 2-7 días de duración), manifestaciones hemorrágicas menores o mayores, trombocitopenia (≤ a 100000/mm3) y signos objetivos de permeabilidad capilar aumentada (hematocrito aumentado ≥20%), derrame pleural o ascitis (visible por radiografía de tórax o ecografía) p hipoalbuminemia. En los criterio para el diagnóstico de síndrome de shock por dengue se incluyen hipotensión, taquicardia, presión de pulso estrecha (≤20mmHg) y signos de hipoperfusión ( frialdad de las extremidades) (3).

 

Diagnostico diferencial:

  1. Fiebreamarilla
  2. Chikungunya
  3. Zika
  4. FiebredeLassa
  5. EnfermedaddeMarburg
  6. FiebrehemorrágicadelÉbola
  7. Fiebre hemorrágica con síndrome renal (Hanta, Puumala)

Criterios de hospitalización (4)

  1. Hemoconcentración.
  2. Intoleranciaoral.
  3. Sudoración profusa, hipotermia, hipotensión arterial, frialdad de los

    miembros.

  4. Manifestacioneshemorrágicas
  5. Dolor abdominal intenso y sostenido con o sin irritación abdominal o

    hepatomegalia importante.

  6. Cianosis
  7. Dificultadrespiratoria
  8. Todo paciente con patología severa de base.

Tratamiento:

En el caso de la fiebre dengue sin complicaciones consiste en medidas de soporte. Se aconseja el reposo en cama durante el periodo febril. Se debe administrar antipiréticos para mantener la temperatura corporal por debajo de 40 grados. No usar ácido acetilsalicílico (3).

El protocolo para manejo de líquidos en Shock compensado por dengue, deben recibir, Lactato de Ringer o Solución Salina Normal, a una velocidad de 10 ml/Kg/h, durante 1-2 h. La administración se reduce a 7ml/kg/h durante otras 1-2 h para después reducirlo a 5 ml/kg/h durante 4-6 h. Después de 12 h de shock los líquidos IV deben tener una tasa de mantenimiento de 4-6 h antes de reducirlo a las velocidades mínimas. La duración total de líquidos IV no debe exceder 24-36h.

En los pacientes con shock con hipotensión se administra solución isotónica cristaloide a 20ml/kg/h. Si la presión arterial no puede reestablecerse en 15-30 min, se pueden identificar causas de shock prolongado con pruebas de laboratorio habituales (2).

 

Bibliografía:

  1. Lineamiento técnico para el abordaje del dengue. Ministerio de Salud. Viceministerio de Politicas de Salud, 2012.
  2. Siripen Kalayanaroj, Rakesh Lodha. Dengue y otras infecciones víricas hemorrágicas. Wynne E. Morrison, Kristen L. Nelson McMillan, Donald H. Shaffner. Manual de cuidados intensivos pediátricos, 5ta edición. Barcelona, España. Wolters Kluwer; 2017. P. 449-455.
  3. Scott B. Halsted. Fiebre dengue y fiebre hemorragica dengue. Kliegman, Stanton, St. Geme, Schor. Nelson tratado de pediatria vol. 1. 20a ed. Barcelona, España. Elsevier; 2016. P. 1707-1711.
  4. Dr. Oswaldo Castro, Dr. Mario Rosales. Manual de terapéutica pediátrica, volumen único, 3era edición. San Salvador, El Salvador: Talleres graficos de impresos multiples; 2003.

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