HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL POR HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL

Autora: Ruth Esther Rocha Salazar


P. Clarós. Et.al. Hipoacusia neurosensorial por hiperbilirrubinemia neonatal. Acta Otorrinolaringológica Española. Vol. 54 Issue 6. 2003. https://doi.org/10.1016/S0001-6519(03)78428-3


INTRODUCCIÓN: 

La hiperbilirrubinemia es uno de los mayores problemas que aparecen en el período perinatal, sobre todo en aquellos niños que presentan otros factores de riesgo. Sus secuelas incluyen déficits neurológicos como el Kernicterus, que se caracteriza por encefalopatía generalizada y sordera neurosensorial. A pesar de la introducción de la fototerapia y la exanguinotransfusión como tratamiento del Kernicterus, se siguen observando hipoacusias neurosensoriales como secuelas frecuentes de la hiperbilirrubinemia neonatal, incluso en ausencia de otras alteraciones neurológicas. La causa más frecuente de hiperbilirrubinemia neonatal es la incompatibilidad del factor Rh materno-fetal, pero existen causas menos habituales como la incompatibilidad sanguínea ABO, el déficit de la enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, la esferocitosis hereditaria y la inmadurez hepática.

MÉTODO: 

La revisión de 241 pacientes (lactantes) estudiados en el Servicio de Otorrinolaringología del Hospital Universitario “San Juan de Dios” de Barcelona, dentro de un programa de detección precoz de la hipoacusia, desde enero de 1996 a noviembre de 1999. Siete de estos niños habían presentado niveles de bilirrubinemia elevados en el período postnatal inmediato

El algoritmo de actuación utilizado por nuestro Servicio se basa en el hecho de que las OEA sólo exploran la cóclea, así pues, dividimos a los pacientes de alto riesgo en:

A.- Pacientes de alto riesgo SIN sospecha de patología retrococlear. 

B.- Pacientes de alto riesgo CON sospecha de patología retrococlear.

Los parámetros empleados son las OEA (Otoemisiones acústicas) y en los PEATC (potenciales evocados auditivos de tronco cerebral)

RESULTADOS: 

Las lesiones neurotóxicas producidas en el SNC pueden deberse a la acción de la bilirrubina potenciada por otros factores metabólicos patológicos (acidosis, hipoxia, hipercapnia, hiperosmolaridad, etc.) o ser una suma del efecto de todos ellos.

La afectación de la vía auditiva ha sido bien demostrada por los PEATC, que en la actualidad es la prueba diagnóstica más empleada en estos niños. También han sido útiles para poner en evidencia las alteraciones de las vías auditivas tanto a nivel coclear como retrococlear hasta el tronco cerebral provocadas por la hiperbilirrubinemia

CONCLUSIÓN: 

Un que se desconoce es el lugar exacto donde se produce la lesión neurológica. Estudios postmorten en ratas evidenciaron que las regiones más afectadas son: Striatum, globus palidus, hipocampus, sustancia negra, pares craneales (lll, Vll, Vlll), núcleos del tronco cerebral y el núcleo dentado del cerebelo. Estos hallazgos concuerdan parcialmente con los encontrados en la autopsia de pacientes que sufrieron hiperbilirrubinemia; las regiones más afectadas son los núcleos grandes del cerebro: ganglios basales (globus palidus), tálamo, subtálamo, cerebelo e hipocampus y más raramente en el córtex de forma difusa.

Debido a la posibilidad de que el niño tenga cambios, tanto mejoría como empeoramiento, de la curva audiométrica, se recomienda controles auditivos periódicos y adaptación protésica bilateral en todos los casos con hipoacusia profunda bilateral.

EVIDENCIA ACTUAL SOBRE EL PROBLEMA DEL ESTUDIO: 

Faustino Núñez-Batalla, et.al. 2006, identificó a 109 (0,5 %) pacientes con hiperbilirrubinemia severa en el período neonatal, 96 (88,07 %) de ellos superaron la prueba de otoemisiones en el primer intento y 13 (11,93 %) no pasaron; 11 de los 13 niños a quienes se repitió la prueba de otoemisiones la superaron. En los 2 niños que no superaron las otoemisiones acústicas los PEATC fueron normales; 3 (2,75 %) neonatos que pasaron la prueba de OEAT no superaron los PEATC.

Cándido Corujo-Santana, et.al. 2014, Realizó un estudio retrospectivo de 796 recién nacidos con hiperbilirrubinemia al nacer, mediante otoemisiones acústicas provocadas transitorias y potenciales evocados auditivos de tronco cerebral, encontrando 23,24% fueron derivados a potenciales evocados auditivos de tronco cerebral, de éstos, 4,39% presentaron diagnóstico de hipoacusia, 51,43% hipoacusias de transmisión, 48,57% hipoacusias neurosensoriales y de estos 3 con hipoacusia profunda bilateral. Mencionando que la asociación a otro factor de riesgo se presenta en la mitad de los niños estudiados, siendo el más frecuente la exposición a ototóxico

Garay-Mendoza y Murillo-Hernández, 2007, Exploran mediante potenciales evocados del tronco cerebral (PEAT) el posible daño auditivo por lesión cerebral en neonatos con hiperbilirrubinemia. Estudiaron con PEAT a 30 recién nacidos con ictericia e hiperbilirrubinemia. La concentración de bilirrubina fue de 16 mg/dL o más, los PEAT fueron anormales al egresar del hospital, en 6 de los 30 niños.

ANÁLISIS FINAL Y CONCLUSIONES:

  • Los valores de hiperbilirrubinemia previamente considerados seguros pueden dañar el sistema auditivo y ocasionar problemas aislados en el procesamiento auditivo sin asociarse a otros signos del kernicterus clásico. Los resultados indican que la neuropatía auditiva en relación con la hiperbilirrubinemia muestra cambios en los resultados audiométricos con el tiempo.
  • El porcentaje de niños con diagnóstico de hipoacusia neurosensorial entre los recién nacidos con hiperbilirrubinemia al nacer es superior a la esperada en la población general. De los diagnosticados de hipoacusias neurosensoriales ninguno presentó niveles de bilirrubina indirecta en sangre ≥ 20 mg/dl, el 47% tenían solo la hiperbilirrubinemia al nacer como factor de riesgo mientras que el 53% evidenciaba otro factor de riesgo auditivo asociado
  • Según los hallazgos encontrados en los estudios analizados para este trabajo hacen pensar en la necesidad de considerar que una concentración de bilirrubina entre 16 mg/dL en un neonato con ictericia es suficiente para estudiar posibles daños en el sistema nervioso central.

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