EFECTO DE LA HIPEROXIA EN LA MORTALIDAD DE PACIENTES CRITICAMENTE ENFERMOS: UNA REVISION SISTEMÁTICA Y METAANÁLISIS

AUTORA: MARÍA DEL ROCÍO RAMÍREZ RAMÍREZ


Ni Y., et al. The effect of hiperoxia on mortality in critically ill patients: a systematic review and meta analysis. BMC Pulmonary Medicine. 2019. 19(1): 53. DOI.org/10.1186/s12890-019-0810-1


RESUMEN
Introducción: El aporte excesivo de oxígeno es un fenómeno común, en esta publicación, se encontró que cerca del 50% de los pacientes presentaron hiperoxemia y 4% hiperoxemia severa. Estudios en animales muestran que la hiperoxia está asociada con efectos adversos como lesiones histopatológicas, fibrosis intersticial, atelectasias, traqueobronquitis, infiltración por neumonitis, además conlleva a la disminución del gasto cardiaco, el flujo sanguíneo coronario y consumo miocárdico de oxígeno y la generación de daños en varios órganos generados por los radicales-mediadores libres. La hiperoxia también puede afectar el sistema biológico de los pacientes como enzimas antioxidantes y la producción de citosinas acelerando la lesión pulmonar inducida por hiperoxia. Algunos estudios clínicos que han investigado la relación entre hiperoxia- mortalidad en pacientes críticos presentan conflicto pues no muestran diferencia significativa en la mortalidad entre los pacientes expuestos a hiperoxemia y los no expuestos. Otros estudios confirman la asociación entre hiperoxia y mortalidad en pacientes con enfermedades críticas como falla cardiaca o lesión cerebral. Este estudio se realizó con el fin de analizar el efecto de la hiperoxia en los pacientes admitidos en la UCI.
Métodos: La búsqueda de publicaciones explorando el rol de la hiperoxia en pacientes adultos admitidos en UCI se realizó en Pubmed, Embase, medline, Cochrane central register of controlled trials (CENTRAL) y el Information Science Institute (ISI) , se tomaron en cuenta documentos desde Diciembre de 1946 hasta Diciembre de 2016. La información fue analizada en Stata software. En un inicio se utilizó el test X 2 para detectar heterogeneidades clínicas, metodológicas y estadísticas. P<0.1 y 1 2 > 50% fue usado para indicar heterogeneidad significativa. Mann-Whitney U-test se usó para verificar hipótesis y proveer significancia estadística como a valor-Z y valor-P <0.05.
Resultados: Se recolectaron 3173 archivos de los cuales 3149 fueron descartados por criterios de exclusión, quedando solo 24 para el estudio final. La definición de hiperoxia varía en cada artículo: PaO 2 >;487mmHg, 341mmHg, 300mmHg, 200mmHg, 156.7mmhg, 150mmHg, 120mmHg y 100mmHg. Se encontró diferencia significativa en la mortalidad que presentaron los grupos en hiperoxia y normoxia en pacientes con falla cardiaca y ECMO. La hiperoxia no contribuye a elevar la mortalidad en pacientes con TCE, hemorragia, pos operatorio de cirugía cardiaca y los sometidos a VM.
Discusión-conclusión: El meta análisis demostró que la hiperoxia incrementa la mortalidad de pacientes críticos, especialmente aquellos con falla cardiaca y ECMO, las razones pueden ser: 1) la hiperoxia puede incrementar la reactividad al O 2 lo que inhibirá vasodilatadores como el óxido nítrico; 2) puede incrementar las resistencias vasculares y reducir el gasto cardiaco, el flujo sanguíneo coronario y el consumo miocárdico de O 2 reduciendo el volumen intravascular y causando un choque cardiogénico;3) toxicidad pulmonar por destrucción de células endoteliales, edema intersticial y lesión de células tipo I, incrementando leucocitos pulmonares y la acumulación de neutrófilos así como la permeabilidad de la superficie pulmonar, esto disminuirá la capacidad pulmonar resultando en lesión pulmonar asociada a VM; 4) el estrés oxidativo y la disminución de antioxidantes dañando macromoléculas. La hiperoxia se presentó dentro de las 24hr de ingreso a la UCI. La heterogeneidad existe debido a las diferentes definiciones de hiperoxia.
Comentario 
Evidencia actual sobre el problema del estudio:

Jiang J., et al (2014) realizaron un estudio para establecer como la hiperoxia afecta la morfología del riñón causando fibrosis, así como determinar la relación entre el factor de crecimiento del tejido conectivo y la expresión de colágeno en lo riñones de ratas recién nacidas. Encontraron que la hiperoxia incrementa el estrés oxidativo teniendo efectos adversos en la maduración glomerular y tubular, manifestándose con crecimiento de los corpúsculos renales, necrosis tubular e inflamación intersticial en el periodo perinatal. La hiperoxia también demostró afectar el peso corporal y renal pues el último día del experimento se encontró una disminución significativa. Histológicamente se observó atrofia tubular, dilatación del lumen tubular, degeneración vacuolar del epitelio tubular y un incremento del espacio entre los túbulos renales. El FCTC y colágeno en el tejido renal incrementó conforme a la edad de las ratas causando fibrosis renal hacia la 3 a semana postnatal. Indican que los RNPT con bajo peso tiene mayor riesgo de desarrollar enfermedad renal crónica en comparación con RN con peso normal, ya que desde el día 2-4 de hiperoxia se encontró necrosis tubular renal, dilatación, regeneración e inflamación intersticial.
Darlow B., et al (2015) enfocaron su estudio a la revisión del rango ideal de SpO 2 en el cuidado agudo y continuo del RNPT y su relación con la BDP. El RNPT es más vulnerable al daño del estrés oxidativo ya que cuenta con bajas concentraciones de defensas antioxidantes. En 1942 estudios demostraron que la ROP severa podía ser resultado de la administración de O 2 sin restricciones y para 1976-1988 la academia americana de pediatría recomendó rangos ideales de PaO 2 entre 50-80mmHg en RNPT pues pacientes con PaO 2 >;80mmHg estaban en mayor riesgo de ROP .Ya en 2007 la academia americana de pediatría recomendó un rango de SpO 2 de 85% -95% con el fin de evitar hiperoxemia y minimizar el tiempo de tratamiento con O 2 en los RNPT teniendo como SpO 2 ideal 94%.
Kraft F., et al (2017) analizaron la incidencia y duración de hiperoxemia relacionada con la mortalidad intrahospitalaria en pacientes críticos. Los episodios de hiperoxia se presentarón en los pacientes más jóvenes con FiO 2 >;50%. Definieron hiperoxia como PaO 2 >16kPa. Concluyeron que la hiperoxemia afectaba en mayor proporción a pacientes con falla cardiaca, TCE y accidente isquémico, sin embargo no demostraron asociación con el incremento de la mortalidad intrahospitalaria.
Principales problemas relacionados al estudio
Existen estudios con muestras muy pequeñas, algunas no realizan estudios histopatológicos del daño que causa la hiperoxia y sobre todo la variación en la definición que cada estudio presenta de hiperoxia / hiperoxemia favorece a la heterogeneidad en los resultados.
Análisis final y conclusiones Es importante que el personal de salud a cargo de administrar oxigenoterapia o ventilación invasiva o no invasiva tenga conocimiento de los grandes daños que se pueden causar con la administración de FiO 2 altos, sobre todo en RN y RNPT pues el impacto del daño a futuro puede ser mayor. Es necesario que el personal de enfermería conozca rangos de saturación recomendados de acuerdo a edad y patología de su paciente (ya que son el personal que pasa el mayor tiempo con el paciente) pues en muchas ocasiones se aumenta el FiO 2 con la creencia de que una SpO 2 de 97% o más es lo mejor para el paciente .

Categorías:Articulos

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