Metilación del ADN del promotor Rtl1 en las placentas con restricción del crecimiento fetal

CITA: Kazumichi F. et, al. DNA methylation of the Rtl1 promoter in the placentas with fetal growth restriction. Pediatrics and Neonatology (2019) 60, 512e516 


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RESUMEN

Antecedentes: Los bebés pequeños para la edad gestacional (PEG) experimentan restricción del crecimiento fetal debido a la insuficiencia placentaria, y el crecimiento fetal aberrante se ha relacionado con la metilación del ADN en la placenta. Un gen impreso que codifica la proteína retrotransposón 1 (RTL1) está regulado por la metilación del ADN en la región promotora y desempeña un papel clave en el desarrollo de la placenta. Por lo tanto, se investigó el estado de metilación del ADN de RTL1 en la placenta de los bebés con PEG grave.

Métodos: Se extrajo ADN de la placenta de la edad gestacional apropiada (AGA; edad gestacional 35 a 6 semanas, peso al nacer 2292 1006 g; n Z 12), SGA (peso al nacer z-score 2 SD, 33 5 semanas, 1373 580 g); n Z 11), y SGA (birthweight z-score 3 SD, 33 4 weeks, 1145 g 423 g; n Z 7) severos, y determinamos las tasas de metilación de cinco sitios de CpG en la región CG4 (82,275,427e82,275,737 en la secuencia NT_026437, base de datos del NCBI) del promotor RTL1 por pirosecuenciación. Se definió la hipometilación (>75,5%) y la hipometilación (<45,6%) sobre la base de la tasa media de metilación superior a dos desviaciones estándar (DE) en el grupo de AGA, respectivamente, y se compararon entre los grupos.

Resultados: No hubo diferencias significativas en la metilación media de CpG1-5 (control 59%, SGA 60%, SGA grave 63%), pero la metilación anormal (hiper/hipometilación) en CpG1 difirió significativamente entre los grupos (control 0%, SGA 36%, SGA grave 71%).

Conclusión: Los bebés con SGA severa tienen metilación anormal del ADN placentario de CpG1 en la región CG4 de RTL1, lo que sugiere la existencia de un control epigenético perturbado en el útero.

El artículo original lo puedes descargar en: KAZUMICHI

Categorías:Articulos

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